2024年6月6日，华盛顿大学等机构的研究人员在Science发表题为Axis formation in annual killifish: Nodal and β-catenin regulate morphogenesis without Huluwa prepatterning的文章。
研究人员发现，被认为能通过稳定β-catenin打破对称性的预模式化因子huluwa在Nothobranchius furzeri中被截断且失去活性。核β-catenin不会选择性地稳定在卵裂球的一侧，而是聚集在形成聚集体的细胞中。阻断β-catenin活性或Nodal信号会破坏聚集体的形成和胚层的形成。Nodal信号可协调细胞迁移，从而确立了这一信号通路的早期作用。
这些结果揭示了轴形成机制的惊人偏离：Huluwa介导的预模式化是可有可无的，而β-catenin和Nodal调控形态发生。
研究人员表示，鱼类和两栖类的体轴形成通常始于母体基因产物的预模式化。然而，随着卵裂球分散然后聚集形成胚层和体轴，一年生鳉鱼的胚胎发生挑战了预模式化模型。
