雷帕霉素复合物1抑制(mTORC1)/p70核蛋白体激酶在肥胖疾病中的过度激活，它可抑制磷酸肌醇3-激酶的（PI3K）/ Akt信号且导致胰岛素抵抗。mTORC1长期被雷帕霉素复合物1抑制会削弱血糖稳态，因为其会诱导肝脏糖原异生。本研究的目的是为了比较选择性S6K1抑制剂（PF-4708671）和雷帕霉素的对于体内体外葡萄糖代谢的效果。实验结果表明，长期使用雷帕霉素处理会引起肝细胞和肌肉细胞胰岛素抵抗和葡萄糖代谢障碍。相反的是，选择性S6K1抑制剂可以减少肝细胞葡萄糖的产生和加强心肌细胞葡萄糖的摄取。雷帕霉素处理会抑制Akt磷酸化，PF-4708671则可增加的Akt磷酸化。在饮食诱导的小鼠中，雷帕霉素会诱导小鼠肌肉和肝脏出现葡萄糖耐受现象，而S6K1抑制剂（PF-4708671）可增强小鼠这些代谢组织的AKT的磷酸化且改善葡萄糖耐受。
