我们是否每年都需要COVID-19疫苗?
尽管尚无定论，但来自Charité - Universitätsmedizin Berlin的一项研究表明，在未来几年内，答案是肯定的，但在大流行后的几年后，可能就没有必要了。研究人员比较了地方性普通感冒冠状病毒和流感病毒的进化过程。流感病毒的变异如此之快，以至于流感疫苗每年都需要更新。SARS-CoV-2不是流感病毒，而是冠状病毒。传染性更强的SARS-CoV-2变种的增加，使得至少在未来几年内，可能需要更新。研究人员重点关注了两种已知时间最长的冠状病毒，229E和OC43，评估了在大约40年时间内收集的样本中spike基因的变化。他们在《病毒进化》杂志上发表了他们的研究。
基于突变他们观察和映射,然后这些系统发育树的H3N2相比,一个著名的流感病毒亚型,尤其擅长逃避人体免疫反应,他们能够计算SARS-CoV-2变异的可能性如此迅速和彻底,每年需要照片。他们发现，他们比较的这三种动物都有明显的阶梯状形状。
该研究的第一作者温迪·k·乔(Wendy K. Jo)说:“这种不对称的树状结构很可能是由于一种传播中的病毒变种被另一种具有适应性优势的病毒反复替换造成的。”“这是‘抗原漂移’的证据，这是一个涉及表面结构变化的持续过程，使病毒能够逃避人类的免疫反应。这意味着这些地方性冠状病毒也会像流感病毒一样逃避免疫系统。然而，我们也必须看看这种进化适应发生的速度。”
他们这样做了，并发现流感病毒每年每10,000个核苷酸收集25个突变，而冠状病毒在相同的时间框架内大约有6个突变，或大约比流感病毒慢4倍。SARS-CoV-2的变化速度似乎是每年每10,000个核苷酸发生约10个突变。
“就SARS-CoV-2而言，这是好消息，”德国感染研究中心(DZIF)病毒学研究所所长、研究员克里斯蒂安·德斯滕(Christian Drosten)表示。
肥胖和抑郁之间的联系
尽管肥胖与抑郁和焦虑之间有联系，但这种联系并没有被很好地理解。贝勒医学院(Baylor College of Medicine)的研究人员最近发现并描述了一种似乎可以解释这种联系的新型神经回路。神经回路调节肥胖和抑郁的相互控制，至少在老鼠中是这样。摄入高脂肪食物的老鼠变得肥胖，但也变得焦虑和抑郁。当研究团队从基因或药理学上纠正了有缺陷的大脑回路后，老鼠变得不那么焦虑和抑郁，随后体重也减轻了。一个意想不到的结果是，体重减轻不是由于食欲不振，而是由于老鼠对食物的偏好发生了变化。
星形胶质细胞如何修复大脑损伤
研究人员在Charité - Universitätsmedizin Berlin描述了一种叫做星形胶质细胞的胶质细胞在受损后如何发挥保护周围脑组织的作用。它们成为一种被称为反应性星形胶质细胞增生的防御机制的一部分，这种机制有助于疤痕的形成，并抑制炎症和控制组织损伤。星形胶质细胞还能确保紧挨着损伤组织的神经细胞存活，从而保持神经元网络的功能。其机制是控制星形胶质细胞增生的drebrin蛋白。星形胶质细胞需要drebrin来形成疤痕并保护周围的组织。Drebrin控制肌动蛋白细胞骨架的重组，这是一种维持星形胶质细胞机械稳定性的内部支架。
特定的大脑特征与成瘾的脆弱性相联系
意大利蒂莫内神经科学研究所(CNRS/ ax - marseille大学)的研究人员对老鼠进行了研究，发现他们可以根据大脑信号预测哪些老鼠会成为可卡因成瘾者。他们观察到大脑中一个叫做丘脑下核的特定部位的异常活动，这只发生在继续上瘾的老鼠身上。他们还认为，至少通过刺激丘脑下核，可以减少大鼠的强迫性可卡因成瘾行为。
重新使用的关节炎药物似乎可以防止硬皮病肺部感染
密歇根医学硬皮病项目的研究人员发现，通过将fda批准用于治疗类风湿性关节炎的抗炎药物tocilizumab(基因泰克公司的Actemra)重新使用，如果及早发现，可以预防系统性硬化症患者的肺部疾病。系统性硬化症是一种自身免疫性疾病，会导致皮肤收紧和增厚，并影响内部器官，而肺-肺疾病是硬皮病患者死亡的主要原因。然而，他们确实发现，对于某些特定的患者来说，该药物有一个机会窗口，可以阻止或防止不可逆的肺损伤，但这需要早期诊断。
为什么COVID-19感染率如此之高
里海大学(Lehigh University)的科学家量化了SARS-CoV-2病毒的刺突蛋白与人类细胞中的ACE2受体之间的相互作用。刺突蛋白是利用ACE2受体进入细胞的。其他研究表明，病毒的刺突蛋白与ACE2受体之间的相互作用强于结构相同的SARS- cov -1病毒的刺突蛋白与相同的ACE2受体之间的相互作用。所以问题是，为什么COVID-19的传染性更强?他们在《生物物理学杂志》上发表了他们的研究。
他们发现的是ACE2聚糖(附着在蛋白质表面的糖基)与SARS-CoV-2之间的一种以前未知的相互作用。这似乎是病毒-细胞相互作用更强的原因，也可能部分解释了与SARS-CoV-1相比，感染率更高的原因。
里海大学生物工程和机械工程与力学副教授X. Frank Zhang表示:“与结构相似的SARS-CoV-1相比，这种新发现的与ACE2聚糖的相互作用可能是导致COVID-19发病率更高的一个因素，后者的相互作用更弱。”“我们希望研究人员能够利用这些信息制定新战略，以识别、预防、治疗和接种COVID-19疫苗。”
