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《人体内肾素-血管紧张素系统成分的细胞型特异性表达及其与SARS-CoV-2感染的相关性》

  • 来源专题：实验室生物安全
  • 编译者： 张虎
  • 发布时间：2020-05-13

  • 我们分析了肾素-血管紧张素系统(RAS)成分在141个细胞类型或亚型中的细胞类型特异性表达，这些细胞类型由单细胞RNA-seq (scRNA-seq)分析定义。ACE2是RAS的组成部分之一，它还可以协同相关蛋白酶TMPRSS2促进SARS-CoV-2进入细胞。因此，我们的分析也有助于理解SARS-CoV-2感染，病毒在体内的传播，以及病毒对COVID-19患者RAS的潜在干扰。

  • 原文来源：http://biorxiv.org/content/early/2020/04/11/2020.04.11.034603.abstract
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相关报告

  • 《SARS-CoV-2细胞受体基因ACE2在多种人体组织中的表达》
    • 来源专题：实验室生物安全
    • 编译者：苑晓梅
    • 发布时间：2020-05-13
    • SARS-CoV-2以血管紧张素转换酶2（ACE2）作为细胞受体入侵人类细胞。因此，ACE2是了解SARS-CoV-2感染机制的关键。这项研究旨在调查ACE2在各种人体组织中的表达，以期深入了解SARS-CoV-2感染的机制。该研究使用生物信息学方法，通过分析GTEx、TCGA以及HPA数据库，研究了ACE2在31个不同人体组织中的表达。ACE2在小肠，睾丸，肾脏，心脏，甲状腺和脂肪组织中表达水平最高，而在血液，脾脏，骨髓，脑，血管和肌肉中最低。 ACE2在肺，结肠，肝，膀胱和肾上腺中显示中等表达水平。在任何组织中，男女之间或年轻人和老年人之间ACE2的表达均无差异。在皮肤，消化系统，大脑和血管中，ACE2表达水平与男性和女性的免疫特征均呈正相关。在甲状腺和肺中，ACE2表达水平分别与男性和女性的免疫特征呈正相关和负相关，而在肺中，它们在老年和年轻组中分别具有正相关和负相关。我们的数据表明，SARS-CoV-2可能会感染除肺以外的其他组织，并平等感染不同性别，年龄和种族的人。宿主对SARS-CoV-2感染的不同免疫反应可能部分解释了为什么感染这种病毒的男性和女性，年轻人和老年人具有明显不同的疾病严重性。这项研究为ACE2在SARS-CoV-2大流行中的作用提供了新见解。
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  • 《SARS-CoV-2在表达人血管紧张素转化酶2的转基因小鼠中的发病机制》
    • 来源专题：实验室生物安全
    • 编译者：张虎
    • 发布时间：2020-05-28
    • 1.SARS-CoV-2感染诱导HFH4-hACE2转基因小鼠肺炎的病理特征。HFH4-hACE2小鼠鼻内感染3*104 TCID50病毒，在感染后第1、3、5和7天收集小鼠的组织和血液样本。4只小鼠(2雄2雌)作为对照组。在感染的前三天没有明显的临床症状（一只小鼠在第2天出现呼吸窘迫，但随后恢复）。4只小鼠的体重从第4天显著下降到第6天，并在死亡或安乐死前产生明显的呼吸窘迫和神经系统症状。所有其他的老鼠存活至终点，无明显症状。 2.采用小鼠外周血进行常规血常规和生化分析。WBC显示，与对照组相比，外周血中性粒细胞和单核细胞的水平在第1天开始增加，在第3天达到峰值，在第5天和第7天降低。在感染第1天，小鼠淋巴细胞比例下降，在第3天淋巴细胞比率开始恢复。死亡或者体重损失>20%的小鼠表现出明显的淋巴细胞减少，这也是COVID-19患者的重要临床特征。死亡小鼠天冬氨酸转氨酶和肌酸激酶水平高于对照组。以上结果表明SARS-CoV-2感染小鼠产生部分类似于人感染的症状。 3.研究人员用组织检测来观察这些小鼠是否获得了肺炎。将左叶肺进行固定、切片、并用苏木精-伊红染色。用一只健康的老鼠作为阴性对照。病理切片显示不同程度的肺炎贯穿整个感染过程。在感染小鼠的肺组织中观察到一些微小的变化，包括小的多灶病变，肺泡壁增厚，单核细胞和淋巴细胞浸润，一些肺泡腔中巨噬细胞和淋巴细胞数量增加，纤维蛋白少量渗出。支气管和血管混合炎性细胞浸润、增生，晚期细支气管阻塞。部分肺泡细胞溶解坏死。组织标本经Martius猩红蓝染色后，观察到玻璃样血栓和纤维蛋白。感染小鼠的心脏组织在部分心肌细胞和一些坏死的肌细胞中出现水肿。SARS-CoV-2感染成功诱导小鼠肺炎，且肺的组织学特征与重症患者非常相似。 4.SARS-CoV-2在感染小鼠中的组织趋向性。为了更好地了解hACE2小鼠的病毒复制情况，用RT-qPCR对分别在感染1、3、5和7 天实施安乐死的不同的组织进行病毒RNA定量。大脑感染只在死亡的老鼠身上观察到（在其他感染SARS-CoV的转基因小鼠模型中也有类似的发现），这表明在这个模型中，神经感染是散发的，可能是死亡的原因。存活的小鼠对高剂量的SARS-CoV-2再攻毒有抵抗力。
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