2024年6月5日，斯坦福大学的研究人员在Nature上发表了题为Myelin plasticity in the ventral tegmental area is required for opioid reward的文章。
所有滥用药物都会引起突触传递和神经回路功能的长期变化，而这些变化正是药物滥用症的基础。神经回路可塑性的另一个新近受到重视的机制是通过活动调节的髓鞘变化来实现的，这种变化可以调整神经回路功能并影响认知行为。
该研究探讨了髓鞘可塑性在多巴胺能回路和奖赏学习中的作用。研究人员证明，多巴胺能神经元活动调节的髓鞘可塑性是多巴胺能回路功能和阿片类物质奖赏的关键调节器。多巴胺能神经元的光遗传刺激、GABA能神经元的光遗传抑制或吗啡的施用诱发了多巴胺能神经元的活动，而少突胶质细胞系对多巴胺能神经元的活动做出了反应。这些少突胶质细胞的变化选择性地在腹侧被盖区表现明显，但不沿内侧前脑束轴突投射，也不在目标核内。对少突胶质细胞生成的遗传阻断抑制了伏隔核的多巴胺释放动态，并损害了对吗啡的行为调节。
综上所述，这些发现强调了少突胶质细胞在奖赏学习中的关键作用，并确定多巴胺能神经元活动调节的髓鞘可塑性是阿片类药物奖赏所需的重要回路修饰。
