肝APCs在促进肝脏免疫耐受中发挥重要作用。最近，我们已经证明TLR2刺激肝窦内皮细胞恢复其抑制性质以诱导T细胞免疫。然而，关于TLR2刺激如何调节其他肝APC的免疫功能的信息很少。在当前的研究中，我们调查了TLR2刺激是否影响肝内髓样细胞（iMDC）的功能并阐明了iMDC诱导T细胞免疫的机制。我们可以证明来自C57BL / 6小鼠的iMDC可以以非接触依赖性方式有效地抑制T细胞活化。通过iMDCs的Ag介导导致幼稚的CD8T细胞耐受。令我们惊讶的是，不是诱导细胞功能成熟，TLR2配体棕榈酰-3-半胱氨酸 - 丝氨酸 - 赖氨酸-4（P3C）刺激进一步增强了iMDC的抑制性和耐受性。P3C给药后，iMDCs的Kupffer细胞（KCs）的数量显着增加。机制分析显示KCs对于P3C刺激的iMDC增强抑制T细胞活化是必不可少的。iMDC介导的CD8 T细胞抑制由可溶性介质介导，其中之一是P3C刺激后由KC分泌的IL-10。IL-10阻断可部分消除iMDC介导的T细胞抑制。此外，对iMDC的乙型肝炎病毒颗粒刺激也可以通过TLR2依赖性方式诱导细胞产生IL-10。
