2024年5月22日，麻省理工学院Xuanhe Zhao、Hyunwoo Yuk共同通讯在Nature发表题为Adhesive anti-fibrotic interfaces on diverse organs的文章，报道了一种可以缓解植入物-组织界面纤维包膜的形成的策略，即添加植入物和目标组织之间的粘合界面（adhesive interface）以减少炎症细胞的浸润，从而减少胶原沉积和纤维包膜的形成。
研究人员开发的粘合剂层由共价交联的聚（丙烯酸）N-羟基琥珀酰亚胺酯和物理交联的聚乙烯醇的互穿（interpenetrating）网络组成。这些粘合剂植入物被植入大鼠、小鼠和猪模型的不同器官，包括腹壁、结肠、胃、肺和心脏。组织学分析显示，在植入后12周内，粘合剂-植入物-组织界面在各个器官上都没有表现出可观察到的纤维包膜形成。相反，如传统植入物所预期的那样，在非粘性植入物-组织界面处观察到大量纤维包膜形成。
免疫荧光染色和定量分析表明，在植入后的不同时间点，与非粘附界面相比，粘附植入物-组织界面处的成纤维细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和T细胞显著减少。免疫细胞相关基因和细胞因子的qPCR分析和Luminex定量进一步支持炎症反应的减少和粘附界面炎症的快速解决。有趣的是，粘合剂界面在植入后第3天诱导了强烈的促炎性中性粒细胞反应，到第7天迅速消退。RNA测序分析显示，粘附界面和非粘附界面之间存在不同的转录组学特征，非粘附界面中富含纤维化相关过程，植入后第14天粘附界面中富集血管系统形成、神经发生和增殖相关基因。
在免疫活性C57BL/6小鼠、HuCD34-NCG人源化小鼠和猪等动物模型中，作者进一步验证了粘附界面的抗纤维化特性。组织学分析一致表明，在这些模型中，在粘合剂-植入物-组织界面处没有观察到纤维包膜形成。值得注意的是，研究人员在大鼠模型中展示了通过具有粘性界面的植入式电极在12周内实现的长期双向电通信。具有粘性界面的电极与心脏保持稳定的结合，并具有一致的电生理记录和刺激能力，而具有非粘性界面的电极由于纤维包膜的形成而表现出逐渐的信号恶化和心脏起搏失败。
总之，这项研究发现的利用粘合剂界面减少炎症细胞浸润和减轻纤维包膜形成的能力，为长期抗纤维化植入物组织界面提供了一种有前景的策略。这些发现为植入物与组织的相互作用以及在生物医学设备、组织工程和再生医学等各个领域的潜在应用提供了宝贵的见解。
