英国惠康桑格研究所和剑桥大学的研究人员1月11日在期刊Scientific Reports上在线发表了题为“No evidence for basigin/CD147 as a direct SARS-CoV-2 spike binding receptor”的文章。
文章称，SARS-CoV-2的刺突蛋白通过与宿主细胞的ACE2受体结合，使病毒侵入人体细胞。最近，有研究人员提出该病毒的另一种进入受体是细胞外基质金属蛋白酶诱导因子basigin/CD147，这些早期研究已经推动了一项临床试验，并发表了许多推测该宿主受体在病毒感染和发病机制中作用的假说。本研究的研究人员报告称，暂无支持basigin可作为假定的刺突结合受体的证据。SARS-CoV-2刺突蛋白的重组形式不与人类细胞表面表达的basigin相互作用。研究人员使用专门的分析仪器来检测受体的相互作用，结果发现病毒刺突蛋白与basisin的两种常见亚型之间不存在直接相互作用。最后，用CRISPR/Cas9将人肺上皮细胞表面的basigin去除后，该细胞对SARS-CoV-2感染的敏感性未发生改变。
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41598-020-80464-1
