疟原虫入侵红细胞(红细胞)定义了疟疾发病机制的开始。到目前为止，对入侵的实验研究主要集中在寄生虫的adhesins或信号通路的作用以及红细胞表面的结合受体的识别。在红细胞内的信号通路的潜在作用，可能会改变红细胞的生物物理性质以促进入侵，这在很大程度上被忽视了。疟原虫的红细胞结合抗原175 (EBA175)是一种蛋白质，在大多数疟原虫株中都需要一种蛋白质，它在红细胞膜上与糖蛋白a (GPA)结合起了关键作用，尽管这种结合作用的作用尚不清楚。在这里，利用实时的可变形性细胞仪和闪烁光谱学来定义红细胞的生物物理性质，我们发现EBA175与GPA的结合导致红细胞的细胞骨架张力增加，细胞膜的弯曲模量减少。我们分离了细胞骨架和细胞膜的变化，表明弯曲模量的减少与寄生虫入侵效率直接相关。这些数据强烈暗示疟原虫通过其结合抗原启动红细胞表面，改变靶细胞的生物物理性质，从而降低入侵的临界能量屏障。这一发现将对我们的疟疾寄生虫入侵的概念产生重大的改变，表明它实际上是寄生虫和宿主细胞物理力量之间的平衡，以促进进入。
