DNA是生物体遗传信息的载体，是正常生长、发育和繁衍所需的遗传模板，对于维持DNA的完整性和稳定性至关重要。紫外线、辐射和环境污染等引起的DNA损伤影响人和动物的衰老，或导致疾病乃至癌症。对植物而言，外界环境因子，如土壤盐碱、重金属、电离辐射、紫外线、洪涝等胁迫，同样会导致DNA损伤，影响植物生长发育甚至对作物生产造成危害。然而，DNA损伤响应及修复的机制在动物和植物中不完全相同，且在植物中的研究较为滞后。调控植物DNA损伤及其修复的机制的研究，对于增强作物抗性、提高生物产量具有重要的生物学意义。近日，中国科学院青岛生物能源与过程研究所研究员李胜军带领的能源植物改良与利用研究组，揭示了MAC5A和26S蛋白酶体协同调控植物DNA损伤响应（DDR）进而影响植物生长发育及适应高硼胁迫的新机制。相关研究成果发表在《植物生理》（Plant Physiology）上。
MOS4-associated
complex（MAC）复合体参与植物的生长发育、胁迫响应、pre-mRNA可变剪切和miRNA生物合成等生物学过程。MAC5是MAC复合体的一个附属亚基，其功能完全丧失后导致严重的发育缺陷和胚胎致死。此前，研究团队提出，MAC5通过调控pri-miRNA的稳定性影响miRNA的积累（Li
et al., PNAS 2020），但MAC5在植物体内的其他生物学功能尚不完全清楚。
研究发现，MAC5A缺失突变体mac5a对甲基磺酸甲酯（MMS，一种DNA损伤诱导剂）的处理更加敏感，表现出主根生长抑制、真叶叶原基发育延缓等表型。RNA-seq分析发现，MAC5A缺失导致DDR相关基因的表达及pre-mRNA的可变剪切发生变化。进一步，研究通过IP-MS质谱分析鉴定到多个26S蛋白酶体亚基与MAC5A互作；通过生化和遗传分析进一步验证了MAC5A与26S蛋白酶体关键亚基RPN1A和RPT2A之间的互作关系。MAC5A调控26S蛋白酶体的活性，同时26S蛋白酶体也影响MAC5A蛋白的降解。此外，土壤中高浓度的硼影响作物的产量和品质，其中主要原因之一是高硼胁迫导致植物DNA损伤。研究表明，MAC复合体的多个核心亚基和26S蛋白酶体均参与高硼诱导的DNA损伤响应过程。该研究揭示了MAC复合体和26S蛋白酶体协同调控植物DDR过程的分子机制。
研究工作得到国家自然科学基金面上项目、山东能源研究院创新基金、山东省、中国科学院、中国博士后科学基金等的支持。美国内布拉斯加大学林肯分校、河南大学、西南大学的科研人员参与研究。
植物的生长发育与环境适应能力受到RNA的转录及转录后调控，故揭示调控植物生长、抗逆的分子基础，有助于作物尤其是能源作物的遗传改良。截至目前，该团队在RNA转录后加工领域取得了系列进展，揭示了MAC复合体附属亚基MAC5（Li et al., PNAS 2020）、MAC复合体核心亚基MAC3（Li et al., Plant Cell 2018）、DEAD-box RNA螺旋酶SMA1（Li et al., Nucleic Acids Research 2018）调控植物生长发育和miRNA合成代谢的生物学机制。
