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《研究发现，大约十分之一的mpox患者也有眼睛疾病》

  • 来源专题：新发突发传染病
  • 编译者： 张玢
  • 发布时间：2023-10-28

  • 墨西哥一家研究中心的研究人员报告称，100名mpox患者中有11人也有与眼睛相关的疾病，如结膜炎和眼皮损伤。

    这项观察性研究于2022年9月至12月在墨西哥城的一家艾滋病毒诊所进行。研究人员在《传染病杂志》上报道了这一结果。

    这些病例是2022年5月开始的全球mpox疫情的一部分。患者的平均年龄为34岁，其中90.9%是男性，9名艾滋病毒携带者，其中6名正在接受抗逆转录病毒治疗。

    严重者推荐常规眼科检查。

    所有患者都有典型的MPox皮损，最常见的部位是躯干(81.8%)、肛门(72.7%)、手臂或腿(72.7%)、面部(72.7%)以及手掌和脚掌(45.4%)。最常见的全身症状是发热(72.7%)、肌肉疼痛(72.7%)、虚弱(63.6%)、淋巴结肿大(63.6%)和头痛(45.4%)。

    在11例眼部疾病患者中，最常见的发现是滤泡性结膜炎(6例)、眼皮病变(6例)、巩膜炎(覆盖在白色部分的透明组织层的炎症；1)和角膜炎(角膜炎症；1)。除角膜炎患者外，所有患者的眼部状况在1个月内消失，该患者在接受局部干扰素α-2b治疗后有所改善(墨西哥没有推荐用于严重口角痘的抗病毒药物)。

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  • 《筛查发现糖尿病、慢性阻塞性肺病患者的心血管疾病发病率较高》
    • 来源专题：重大慢性病
    • 编译者：李永洁
    • 发布时间：2023-09-12
    • 初级保健医生对高危成人——患有 2 型糖尿病、慢性阻塞性肺病 (COPD) 或两者兼而有之的心血管疾病 (CVD) 进行系统筛查——与常规护理相比，诊断出的 CVD 事件发生率增加了一倍多 荷兰的一项研究涉及 1200 多人和 25 个初级保健机构。 Amy Groenewegen 医学博士在 2023 年欧洲心脏病学会大会上表示，考虑到患有 2 型糖尿病和慢性阻塞性肺病的成年人数量众多，将该计划扩大到更大的人群可能会发现大量目前未被识别的 CVD 患者。 艾米·格罗内韦根博士 格罗内韦根在新闻发布会上说：“我认为这种筛查已经准备好常规使用，但随后可能会进行前瞻性研究，调查它是否会对以患者为中心的结果产生更多益处。” 她强调，尚未明确证明患有这些慢性疾病的患者如果使用经过测试的方法更早地检测出 CVD，其长期健康状况会更好。 拉斯·科伯博士 大会指定讨论者、丹麦哥本哈根大学医院 Rigshospitalet 心脏病专家兼教授 Lars Koher 医学博士评论道，“我们需要简单的方法来识别相关患者，以进行额外的 CVD 筛查和潜在治疗”。 “非常简单”的症状问卷。 科伯指出，这项研究很重要，因为它测试了“非常简单”的症状问卷作为初始筛查阶段，但 CVD 诊断率比常规护理的对照患者高出两到三倍。 恢复 CVD 早期诊断 (RED-CVD) 试验对荷兰的 14 家初级保健诊所进行了随机分组，对患有 2 型糖尿病或慢性阻塞性肺病 (COPD) 的成人患者应用结构化筛查方案，另外 11 家诊所则作为对照，为患者提供常规治疗 关心。 该研究包括筛查组 624 人和常规护理组 592 人。 他们的平均年龄约为68岁。 在筛查组中，87% 患有 2 型糖尿病，20% 患有慢性阻塞性肺病，其中 6.3% 患有这两种疾病。 在常规治疗组中，86% 患有 2 型糖尿病，21% 患有慢性阻塞性肺病，7.4% 患有这两种疾病。 研究队列中大约四分之一的人有心血管疾病诊断史，但他们被纳入研究是因为他们有可能发展成另一种形式的心血管疾病。 该研究考虑了三种类型的心血管疾病：冠状动脉疾病、心力衰竭和心房颤动。 CVD 筛查方案首先由患者完成一项包含 11 个问题的调查，询问他们的症状。 这项调查是由荷兰格罗宁根大学医学中心的一个研究小组设计的，他们参与了这项研究。 对于有提示症状的人，第二阶段是体检、测量血清 N 末端脑钠肽前体（水平升高表明发生心力衰竭）和心电图。 在此阶段继续表现出与 CVD 一致的结果的患者随后由主治医生酌情转诊给专家。 CVD 诊断率提高一倍以上。 该筛查计划在筛查队列中总共产生了 50 例新的 CVD 诊断 (8%)，在对照组、常规护理组中总共产生了 18 例新的 CVD 诊断 (3%)，作为该研究的主要终点。 最多的事件涉及心力衰竭，其次是冠心病。 筛查问卷发现，70% 的完成问卷调查的人有提示性症状，例如呼吸短促、跛行或心悸。 第二阶段的后续评估将可能出现新发 CVD 的人群缩小至该组的 44%，参与的医生将 39% 的人转诊给专科医生。 乌得勒支大学医学中心的流行病学家 Groenewegen 报告称，一项针对若干人口统计和临床变量进行调整并排除非阻塞性冠心病作为新的 CVD 诊断的分析表明，系统筛查方法导致的新诊断比常规治疗多 2.4 倍。
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  • 《衰老诱发神经退行性疾病的分子机理研究获得重要发现》
    • 来源专题：中国科学院亮点监测
    • 编译者：yanyf@mail.las.ac.cn
    • 发布时间：2018-10-17
    •         神经退行性疾病，包括阿茨海默症（ AD ）、脊髓侧索硬化（ ALS ）、额颞叶痴呆（ FTD ）等，都是与衰老相关的疾病。神经退行性疾病给患者以及家庭带来巨大的痛苦与负担，然而目前世界范围内还没有任何一种药物能够有效治疗神经退行性疾病 (1) 。随着生活水平的提高和平均寿命的延长，该类疾病的患病人数会显著的上升。世界卫生组织预测，到 2040 年，神经退行性疾病将会取代癌症，成为人类第二大致死疾病 (2) 。但是目前我们并不了解衰老是如何促进神经退行性疾病的发生的。所以衰老促进神经退行性疾病的分子机理是目前神经科学研究的重点课题之一。   　　神经退行性疾病与基因突变有着密切的关联 (3) 。通过大量的测序分析发现，多种基因的突变，例如 Optineurin ， Tbk1 等，与神经退行性疾病的发生有着很强的风险关联 (4,5) 。但是我们并不清楚这些基因突变是如何与衰老相互作用来诱导神经退行性疾病的发生，这为开发治疗神经退行性疾病的药物和方法带来了很大困难。   　　中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心的美国科学院院士袁钧瑛教授，作为细胞程序性死亡领域的奠基人，长期从事细胞程序性死亡的分子机制以及神经退行性疾病的致病机理的研究。该课题组经过多年研究，发现了细胞死亡信号通路中的关键调节因子 RIPK1 在神经退行性疾病中的重要作用 (6) 。 RIPK1 是 “ 受体作用蛋白激酶 ” 家族成员之一，负责细胞凋亡、细胞坏死、细胞炎症等重要生理过程的开启与调控。袁钧瑛课题组多年的研究发现， RIPK1 的活化可以在神经退行性疾病小鼠模型中以及人类阿茨海默症和脊髓侧索硬化的疾病样本中检测到 (7,8) 。同时，抑制 RIPK1 活性可以减轻神经退行性疾病小鼠模型中的炎症及神经细胞死亡 (9) 。   　　在最近一期的《细胞》（ Cell ）杂志上，袁钧瑛院士发表了题为 “ TBK1 suppresses RIPK1-driven apoptosis and inflammation during development and in aging ” 的重要文章 (10) （ 文章链接 ） 。该研究发现， ALS 风险基因 TBK1 能够直接结合到细胞死亡复合物中磷酸化修饰 RIPK1 ，进而抑制 RIPK1 的激活以及伴随的细胞程序性死亡。在 TBK1 缺失的情况下， RIPK1 从被抑制的状态中得以解脱，因此在肿瘤坏死因子的刺激下更容易激活并引发细胞死亡。这一现象完美的阐释了 TBK1 缺失小鼠胚胎致死的原因。当 RIPK1 激酶活性缺失（ RIPK1 D138N ）的时候， TBK1 缺失的小鼠便能很好的存活。 RIPK1 作为死亡信号调控的关键因子，其活性受到多种蛋白的调节。作者通过分析发现了一个有趣的现象，即另外一个 RIPK1 的抑制因子 TAK1 在 TBK1 缺失的时候活性增加，增强了对 RIPK1 的抑制作用，从而在一定程度上弥补了 TBK1 缺失导致的后果。   　　TBK1 的基因突变是导致一部分家族性 ALS/FTD 的重要因素，但是大部分 TBK1 突变的携带者仍然在 60 岁之后发病 (5) ，暗示了衰老在 TBK1 突变引发 ALS/FTD 的过程中起到了重要的推动作用。该文章重点研究了衰老是如何在 TBK1 部分缺失的情况下促进 ALS 的发生。作者分析了青年与老年人额叶皮层的基因表达变化，发现另一个 RIPK1 的抑制因子 TAK1 在老年人脑中表达量显著降低。这一现象提示了衰老会导致 TAK1 对于 RIPK1 的抑制作用逐渐降低。所以，在 TBK1 部分缺失的人群中，衰老导致的 TAK1 下降会与 TBK1 的缺失有叠加作用，进一步促进 RIPK1 的活化而导致神经退行性疾病的发生。   　　作者进一步通过小鼠实验发现，在 TBK1 杂合子小鼠体内，如果敲除一半髓系来源细胞，如小胶质细胞中的 TAK1 ，便会导致胶质细胞的过度活化与神经炎症显著增加，同时引起运动神经元轴突的脱髓鞘、错误折叠蛋白 TDP-43 的聚集以及神经元的退化死亡等一系列的 ALS/FTD 疾病特征，而且该小鼠也表现出焦虑状的异常行为学改变。更为重要的是，通过将疾病小鼠与 RIPK1 激酶活性缺失（ RIPK1 D138N ）的小鼠杂交，发现 RIPK1 的活性抑制能够很好的挽救所有的 ALS/FTD 疾病症状与行为学变化，证明了 RIPK1 的过度活化才是 ALS/FTD 发病的关键因素，这一发现进一步证明了 RIPK1 是治疗 ALS/FTD 的重要靶点。   　　该研究首次清楚地阐释了 TBK1 缺失以及基因突变导致 ALS/FTD 发病风险增加的原因，同时也是第一次发现了衰老对于 ALS/FTD 发病的分子机理。 TBK1 的突变削弱了对于 RIPK1 的束缚，衰老引起的 RIPK1 抑制因子的降低同样促进了 RIPK1 的活化，多方面因素共同作用导致 RIPK1 的激活成为诱发 ALS/FTD 的关键。 TBK1 是先天免疫与细胞自噬过程中的重要调节蛋白，研究人员耗费了大量的时间与精力从这两个生理过程中寻找 ALS/FTD 的发病机理以及治疗靶点。袁钧瑛教授课题组的研究及时的证明了 TBK1 的突变只能部分的影响 ALS/FTD ，靶向抑制 RIPK1 以及 RIPK1 相关的病理过程可能才是更有效的 ALS/FTD 治疗方案。    
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