和肥胖的人类一样，肥胖的小鼠也有患上结肠癌的风险。近日，研究人员发现，经高脂饮食喂养的肥胖小鼠肠道干细胞明显增加，这一现象与负责调节新陈代谢的PPAR-δ蛋白质的激活有关。
长期以来，人们一直认为肥胖会增加多个组织患癌的风险，但却并不清楚其背后的机制。
但这一发现或许能解开谜题，可以对做结肠镜检查的人体组织样本进行检测，从而判断人体内是否也存在相同的机制，PPAR-δ蛋白质的活性增强可能会增加患癌风险，这种方法可以为患者提供提前预防的机会。
研究人员对小鼠喂食高脂肪、高热量食物，并持续一年，然后检测了小鼠肠道中干细胞数量和功能的变化情况。结果发现，高脂饮食不仅导致小鼠进食过量、体重过重，还激活了PPAR-δ蛋白质，并刺激肠道干细胞的大量繁殖。接受具有激活PPAR-δ蛋白质功能药物处理的小鼠也出现了同样的干细胞增殖。相比其他类型细胞，干细胞更易引发癌症。
目前，研究人员还不清楚这些变化是否完全由肥胖引起，脂肪酸是否也会引起相同的变化。研究人员采用三维培养基organoids来检测肠细胞与脂肪酸的关系。结果发现，这些细胞同样激活了PPAR-δ蛋白质，这表明脂肪酸可能直接作用于蛋白质的表达。
Yilmaz 表示研究结果可能会受到混杂变量的影响，因此他的团队下一步将针对经高脂饮食喂养的正常体重小鼠来研究，以确定高脂饮食中的脂肪酸和癌症之间的关联。
