2024年1月10日，洛克菲勒大学等机构的研究人员在Nature上发表了题为The CRISPR effector Cam1 mediates membrane depolarization for phage defence的文章。
原核 III 型 CRISPR-Cas 系统使用 CRISPR 相关罗斯曼折叠 （CARF） 蛋白效应子提供对病毒和质粒的免疫力。使用与CRISPR RNA向导互补的序列识别这些入侵者的转录本会导致环状寡腺苷酸第二信使的产生，其结合CARF结构域并触发效应结构域的活性。虽然大多数效应子会降解宿主和入侵者核酸，但预计有些效应子含有没有酶促功能的跨膜螺旋。这些CARF-跨膜螺旋融合蛋白是否以及如何促进III型CRISPR-Cas免疫反应仍未知。
该研究表明了环状寡腺苷酸活化膜蛋白 1 （Cam1） 在 III 型 CRISPR 免疫中的作用。结构和生化分析表明，Cam1二聚体的CARF结构域结合环状四腺苷酸第二信使。在体内，Cam1 定位于膜上，预计形成四聚体跨膜孔，并通过诱导膜去极化和生长停滞来防御病毒感染。这些结果表明，CRISPR免疫并不总是通过核酸的降解起作用，而是通过更广泛的细胞反应来介导。
