2024年2月15日，洛克菲勒大学的研究人员在Science上发表题为ATR blocks telomerase from converting DNA breaks into telomeres的文章。
端粒酶是维持天然染色体末端端粒的酶，应在双链断裂 （DSB） 处受到抑制，其中新端粒的形成会导致末端截断。
该研究开发了一种检测方法，用于检测人类细胞中Cas9或I-SceI诱导的DSB的新端粒形成。端粒酶将端粒重复添加到 DSB 中，导致间质端粒重复插入或功能性新端粒的形成，并伴有末端缺失。共济失调毛细血管扩张和 Rad3 相关 （ATR） 激酶信号转导抑制了切除的 DSB 端粒酶，从而最大限度地减少了端粒酶对基因组完整性的威胁。除了作用于切除的 DSB 外，端粒酶还使用 Cas9 酶产物复合物中的挤出链作为新端粒形成的引物。
该研究认为尽管新端粒的形成在正常人类细胞中是有害的，但它可能允许癌细胞从断裂-融合-桥接循环中逃脱。
