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《2004年9-10月 “实验3”号船 执行南海北部开放航次科学调查 航 次 报 告》

  • 来源专题：海洋环境知识资源中心
  • 发布时间：2020-11-17

  •         为发挥多方科研力量的综合优势，加强海洋现场数据的长期积累，推动
    南海北部海洋环境动力变化过程及其生态效应的长期观测研究及重大成果产
    出，促进海洋科学研究的多学科交叉与整合和所内外科学家的交流与合作，
    我所决定从2004年起在国内率先实施南海北部开放航次。为完成开放航次预
    期的研究内容和目标，我所“实验3”号考察船将于2004年9月16日离开广州
    新洲码头赴南海北部海区执行海上科学调查和研究任务。
    本开放航次由中国科学院南海海洋研究所组织,参加单位包括中国科学院声学研
    究所、海洋研究所、同济大学、厦门大学、北京师范大学、国家海洋局第二
    海洋研究所、第三海洋研究所、青岛海洋地质研究所、中国气象局广州热带
    气象研究所等。考察内容包括海洋水文观测、海流及气象观测、上层海洋光
    学参数测量、海洋生物与生态、化学参数观测、气溶胶测量、海洋沉积物取
    样等。调查研究海区位于南海北部及其邻近海区的我国传统疆界线内。

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相关报告
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    《2021年3月HIV研究亮点进展》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 发布时间：2021-04-01
    • 人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV），即艾滋病（AIDS，获得性免疫缺陷综合征）病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。1983年，HIV在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（lentivirus），属逆转录病毒的一种。HIV通过破坏人体的T淋巴细胞，进而阻断细胞免疫和体液免疫过程，导致免疫系统瘫痪，从而致使各种疾病在人体内蔓延，最终导致艾滋病。由于HIV的变异极其迅速，难以生产特异性疫苗，至今无有效治疗方法，对人类健康造成极大威胁。 自上世纪八十年代以来，艾滋病的流行已经夺去超过3400万人的生命。据世界卫生组织（WHO）统计，据估计，2017年，全世界有3690万人感染上HIV，其中仅59％的HIV感染者接受抗逆转录病毒疗法（ART）治疗。目前为止HIV仍然是全球最大的公共卫生挑战之一，因此急需深入研究HIV的功能，以帮助研究人员开发出可以有效对抗这种疾病的新疗法。为阻止病毒大量复制对免疫系统造成损害，HIV感染者需要每天甚至终身服用ART。虽然服用ART已被证明能有效抑制艾滋病发作，但这类药物价格昂贵、耗时耗力且副作用严重。人们急需找到治愈HIV感染的方法。 1.Nat Immunol：糖尿病药物二甲双胍新用途！它通过抑制CD4 T细胞中的氧化磷酸化来抑制HIV复制 doi:10.1038/s41590-021-00898-1 在一项新的研究中，来自美国北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员发现了HIV病毒的一个重要的弱点，并且在临床前实验中证实，一种广泛使用的糖尿病药物二甲双胍似乎能够利用这一弱点。相关研究结果于2021年3月25日在线发表在Nature Immunology期刊上，论文标题为“Multi-omics analyses reveal that HIV-1 alters CD4+ T cell immunometabolism to fuel virus replication”。论文通讯作者为北卡罗来纳大学教堂山分校遗传学系教授Jenny Ting博士和马里兰大学医学院药理学教授Lishan Su博士。 具体而言，这些作者发现，当HIV感染称为CD4 T细胞的免疫细胞时，它会通过促进细胞产生化学能的一个关键过程来帮助自身复制。他们还发现，在细胞培养物和小鼠实验中，糖尿病药物二甲双胍可以抑制同样的过程，从而抑制HIV在这些细胞中的复制。 2.1篇Science+2篇Science子刊论文同日发表，揭示HIV候选疫苗有效之谜 doi:10.1126/science.abe9233; doi:10.1126/sciimmunol.abg1703; doi:10.1126/sciimmunol.abg5413 在首次设计出一种新型的基于恒河猴巨细胞病毒毒株68-1（RhCMV）的疫苗约二十年后，来自美国俄勒冈健康与科学大学的研究人员正在解开为什么它能在大约一半非人类灵长类动物中阻止并最终清除HIV的猴子版本（称为SIV），以及为什么它是阻止人类感染HIV的一种有希望的候选疫苗。 在2021年3月25日，这些构建RhCMV疫苗平台的研究人员描述了它发挥作用的不寻常的生物机制。相关研究结果以一篇Science论文（下称第一篇论文）和两篇Science Immunology论文（下称第二篇论文和第三篇论文）的形式发表，论文标题分别为“Modulation of MHC-E transport by viral decoy ligands is required for RhCMV/SIV vaccine efficacy”、“HLA-E–restricted, Gag-specific CD8+ T cells can suppress HIV-1 infection, offering vaccine opportunities”和“Cytomegaloviral determinants of CD8+ T cell programming and RhCMV/SIV vaccine efficacy”。 这些发现也有助于对在俄勒冈健康与科学大学开发的基于人CMV（HCMV）的HIV实验性疫苗（称为VIR-1111）进行微调，其中VIR-1111如今正在进行1期临床试验评估。该临床试验由Vir生物技术公司开展，该公司从俄勒冈健康与科学大学获得巨细胞病毒（CMV）疫苗平台技术许可。 3.NEJM：两项临床试验表明广泛中和抗体可有效预防敏感性HIV毒株感染 doi:10.1056/NEJMoa2031738; doi:10.1056/NEJMe2101131 两项AMP概念验证研究表明，一种名为VRC01的广义中和抗体（bnAb）能有效防止30%对这种bnAb敏感的HIV毒株感染。这一发现是在撒哈拉以南的非洲和美国、南美观察到的。VRCO1并不能阻止对这种bNAb有抵抗性的HIV毒株感染。由于抵抗性HIV毒株占这些地区循环毒株的近70%，VRC01治疗组和安慰剂对照组在整体预防HIV感染方面没有区别。对bNAb的敏感性是通过测量病毒对抗体中和的敏感性的实验室测试来评估的。 这两项临床研究（HVTN 704/HPTN 085和HVTN 703/HPTN 081）于2016年开始，成功招募了4623名参与者。AMP研究由美国国家卫生研究院下属的国家过敏与传染病研究所（NIAID）赞助和资助。这两项研究由HIV疫苗试验网络（HVTN）和HIV预防试验网络（HPTN）联合开展。相关研究结果发表在2021年3月18日的NEJM期刊上，论文标题为“Two Randomized Trials of Neutralizing Antibodies to Prevent HIV-1 Acquisition”。 4.PLoS Pathog：一种实验性组合疗法有望在ART中断后延缓HIV病毒反弹 doi:10.1371/journal.ppat.1009339 在一项新的临床前研究中，来自美国军事HIV研究计划（MHRP）的研究人员发现联合使用一种TLR7激动剂和两种广泛中和抗体的实验性疗法可以延缓感染SHIV的恒河猴在抗逆转录病毒疗法（ART）中断后的病毒反弹。相关研究结果近期发表在PLoS Pathogens期刊上，论文标题为“TLR7 agonist, N6-LS and PGT121 delayed viral rebound in SHIV-infected macaques after antiretroviral therapy interruption”。 这种实验性联合疗法包括TLR7激动剂GS-986和两种靶向HIV包膜的不同区域的广泛中和抗体（bnAb）N6-LS和PGT121。恒河猴在感染后14天开始接受病毒抑制性ART治疗，这种从感染到治疗的时间跨度反映了急性HIV感染的可行性。然后，这些作者在ART中断后给予这种实验性联合治疗，并测量SHIV病毒载量反弹需要多长时间。 5.PNAS：调节HIV表达的关键分子机制 doi:10.1073/pnas.2012835118 为了确定影响HIV持久性的建立，维持和逆转的细胞途径，研究人员用酵母菌进行了研究，以筛选出一个大型人为因素文库，以与负责病毒表达的HIV脱氧核糖核酸（DNA）序列结合。结果，他们确定了几种可能的调节因子，并确认一部分因子确实通过增加和减少HIV表达水平来控制感染细胞中的HIV。 Henderson说：“我们的研究确定了影响HIV的新颖转录因子，并使人们认识到影响不同HIV菌株激活和抑制的细胞网络。” 研究人员认为，了解控制HIV表达的机制将有助于深入了解HIV复制，潜伏期和发病机理。亨德森补充说：“通过了解控制艾滋病毒的细胞途径，我们也许能够针对这些途径并改变这种潜在的水库的行为。” 6.J Virol：揭秘！为何当前的药物疗法无法恢复某些HIV患者机体的免疫系统功能？ doi:10.1128/JVI.00180-21 近日，一项刊登在国际杂志Journal of Virology上的研究报告中，来自芬兰赫尔辛基大学等机构的科学家们通过研究发现，一种能开启“侵蚀”机体免疫力过程的蛋白激酶或能明显促进HIV患者机体的免疫缺陷，阻断这些蛋白激酶的药物或能提供一种策略来治疗那些通过抗逆转录病毒疗法都无法恢复机体免疫力的HIV患者。 抗病毒药物通常能用来治疗HIV感染，这类药物能抑制疾病不断进展；尽管目前科学家们在HIV药理学治疗上取得了很大进展，但可用的药物仍然不能完全清除患者体内的病毒；然而，大约五分之一的HIV患者机体的免疫系统并不能够像预期那样恢复，即反映机体免疫系统状态的CD4 T细胞的数量仍然很低，即使患者机体血液中HIV病毒的数量被抑制到非常低的水平或低于测量的阈值；在这类患者中研究人员就能检测到“侵蚀”机体免疫系统的慢性免疫激活的指征。 7.NEJM：ALVAC-HIV疫苗接种方案在南非2b-3期临床研究失败 doi:10.1056/NEJMoa2031499 近日研究人员公布了ALVAC-HIV+AIDSVAX B/E免疫方案在南非2b-3期临床研究结果。在本次2b-3期试验中，5404名基线未感染HIV-1的成年人接受疫苗（2704名参与者）或安慰剂接种（2700名参与者）。疫苗接种方案为在基线和第1个月注射ALVAC-HIV，然后在第3个月、第6个月、第12个月和第18个月强化注射四次ALVAC-HIV，强化接种时，同时接种gp120蛋白的亚单位疫苗和MF59佐剂。研究的主要疗效终点为至24个月时HIV-1感染率。 2020年1月，中期分析显示ALVAC-HIV+AIDSVAX B/E方案在预防HIV感染方面无效，随后停止了后续疫苗接种。试验参与者的中位年龄为24岁，70%女性。疫苗组和安慰剂组的不良事件发生率相似。在24个月的随访中，疫苗组138名参与者和安慰剂组133名参与者被诊断为HIV-1感染（危险比1.02）。 8.JAHA：艾滋病血清状态与心脏结构和功能之间的关联 doi:10.1161/JAHA.120.019709 近日，心血管疾病领域权威杂志JAHA上发表了一篇研究文章，研究人员旨在调查在联合抗逆转录病毒治疗时代，伴有或不伴有HIV感染的男性，通过二维超声心动图评估的心脏结构以及收缩和舒张功能是否存在差异。 研究人员对来自MACS（多中心艾滋病队列研究）的1195名男性进行了横断面分析，他们于2017年至2019年期间完成了经胸超声心动图检查。研究人员通过多变量回归分析评估了HIV血清状况与超声心动图指标之间的关联性，并调整了人口统计学和心血管危险因素。在HIV+男性中，研究人员还调查了HIV疾病严重程度标志物与超声心动图参数之间的关联。 参与者平均年龄为57.1±11.9岁；29％的参与者是黑人，而55％我HIV+。大多数感染HIV+的男性（占77％）被病毒抑制。92％参与者接受了联合抗逆转录病毒治疗。左心室（LV）收缩功能障碍（射血分数<50％）患病率较低，HIV血清状态与左心室射血分数无关。 9.Neurology： 艾滋病患者，脑白质病变比普通人更明显 doi:10.1212/WNL.0000000000011702 美国NIH下属的国家神经系统疾病研究中的Yair Mina等人探究了HIV感染控制良好的患者与无HIV的对照组（CWOH）相比，脑白质高信号病变（WMH）的频率、严重程度和临床相关性。 他们纳入了203名感染控制良好(抗逆转录病毒治疗至少一年，血浆病毒量<200拷贝/毫升)的PLWH患者，和58名PLWH和社会人口统计学匹配的无艾滋病毒对照组(CWOH)。 通过Fazekas视觉评分表评估WMH负荷。主要结果测量是WMH负荷增加，由Fazekas总分≥2确定。并进行多重logistic回归分析，以评估HIV血清状态对WMH负荷的影响，并确定PLWH组中与WMH相关的MRI、CSF和临床变量。 他们发现，PLWH组WMH负荷增加的HR为3.7（p=0.0004）。对于PLWH组，WMH负荷增加与年龄较大、男性性别、吸烟、高血压、丙型肝炎病毒合并感染有关，也与CSF中存在可测量的肿瘤坏死因子-α有关。 这个聚焦于HIV患者中的研究，重要意义在于发现了HIV血清状态与CSF中存在的肿瘤坏死因子-α有关。而且HIV血清状态会影响脑WMH的程度，这种影响主要与衰老和可提前干预的共患病有关。
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    《2020年10月CRISPR/Cas最新研究进展》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 发布时间：2020-10-30
    • 基因组编辑技术CRISPR/Cas9被《科学》杂志列为2013年年度十大科技进展之一，受到人们的高度重视。今年10月，德国马克斯-普朗克病原学研究所的Emmanuelle Charpentier博士以及美国加州大学伯克利分校的Jennifer A. Doudna博士因在CRISPR-Cas9基因编辑方面做了的贡献荣获2020年诺贝尔化学奖。 CRISPR是规律间隔性成簇短回文重复序列的简称，Cas是CRISPR相关蛋白的简称。CRISPR/Cas最初是在细菌体内发现的，是细菌用来识别和摧毁抗噬菌体和其他病原体入侵的防御系统。 2018年11月26日，中国科学家贺建奎声称世界上首批经过基因编辑的婴儿---一对双胞胎女性婴儿---在11月出生。他利用一种强大的基因编辑工具CRISPR-Cas9对这对双胞胎的一个基因进行修改，使得她们出生后就能够天然地抵抗HIV感染。这也是世界首例免疫艾滋病基因编辑婴儿。这条消息瞬间在国内外网站上迅速发酵，引发千层浪。有部分科学家支持贺建奎的研究，但是更多的是质疑，甚至是谴责。 即将过去的10月份，有哪些重大的CRISPR/Cas研究或发现呢？小编梳理了一下这个月生物谷报道的CRISPR/Cas研究方面的新闻，供大家阅读。 1.Nat Commun：在小鼠体内利用CRISPR/Cas9成功地选择性消除肿瘤细胞而不影响健康细胞 doi:10.1038/s41467-020-18875-x CRISPR/Cas9基因编辑工具是推进包括癌症在内的遗传性疾病治疗的最有前途的方法之一，这一研究领域正在不断取得进展。如今，在一项新的研究中，西班牙国家癌症研究中心（CNIO）的Sandra Rodríguez-Perales博士及其研究团队取得了新的进展：利用这种技术消除了所谓的融合基因，这为在未来开发专门破坏肿瘤而不影响健康细胞的癌症疗法打开了大门。相关研究结果近期发表在Nature Communications期刊上，论文标题为“In vivo CRISPR/Cas9 targeting of fusion oncogenes for selective elimination of cancer cells”。 融合基因是来自两个不同基因的DNA片段不正确连接在一起的异常结果，这是细胞分裂过程中偶然发生的事件。如果细胞不能从这个错误中获益，它们就会死亡，融合基因也会被淘汰。但当这个错误导致生殖或生存优势时，携带这种融合基因的细胞将会增殖，融合基因及其编码的蛋白会触发肿瘤形成。Rodríguez-Perales解释说，“许多染色体重排及其产生的融合基因是儿童肉瘤和白血病的起源。”融合基因也被发现存在于前列腺瘤、乳腺癌、肺瘤和脑瘤等其他癌症中。总的来说，它们存在于高达20%的癌症中。 鉴于融合基因只存在于肿瘤细胞中，它们吸引了科学界的极大兴趣，这是因为它们是高度特异性的治疗靶点，攻击它们只会影响肿瘤而对健康细胞没有影响。这正是CRISPR/Cas9技术的作用所在。通过这项技术，人们可以靶向基因组的特定序列，就像使用分子剪刀一样，将DNA片段剪断和粘贴，从而以一种可控的方式修改基因组。在这项新的研究中，Rodríguez-Perales团队在尤文氏肉瘤和慢性髓细胞白血病（CML）的细胞系和小鼠模型中，利用CRISPR/Cas9切除导致肿瘤的融合基因，从而成功地消除肿瘤细胞。 2.Nature解读！科学家有望利用CRISPR-Cas9基因疗法治疗快乐木偶综合征！ doi:10.1038/s41586-020-2835-2 出生时携带缺陷的母亲UBE3A基因的婴儿会患上一种名为快乐木偶综合征（Angelman syndrome）的罕见病，其是一种目前无法治愈且治疗非常有限的严重神经发育障碍。近日，一项刊登在国际杂志Nature上题为“Cas9 gene therapy for Angelman syndrome traps Ube3a-ATS long non-coding RNA”的研究报告中，来自北卡罗来纳大学等机构的科学家们通过研究表示，利用基因编辑和基因疗法等技术或有望恢复人类神经元培养物中UBE3A基因的功能并能有效治疗Angelman综合征模型的缺陷，相关研究结果或为后期科学家们治疗Angelman综合征提供了重要基础，同时也为治疗其它单基因障碍开辟了道路。 研究者Zylka表示，本文研究中我们揭示了如何利用CRISPR-Cas9基因疗法来治疗与Angelman综合征相关的多种疾病症状，Angelman综合征是由编码泛素蛋白连接酶E3A（UBE3A）的母源性基因拷贝的突变或剔除所引起的，父源性的UBE3A基因拷贝通常在后代机体神经元中处于沉默状态，因此母源性的UBE3A基因拷贝的缺失会导致大脑中大部分区域失去UBE3A酶类的功能，这一点非常关键，因为该酶能靶向作用蛋白进行降解，而靶向作用蛋白降解的过程对于维持大脑细胞的正常功能至关重要，当该过程出错时就会诱发Angelman综合征，这是一种脑部疾病，其症状包括严重的智力和发育障碍、癫痫发作、以及患者会出现语言、平衡、运动和睡眠等多种问题。 3.Sci Rep：科学家成功利用人工RNA编辑技术修复基因组遗传代码 有望治疗多种遗传性疾病 doi:10.1038/s41598-020-74374-5 目前并没有确定的疗法来治疗由点突变引起的多种遗传性疾病，近日，一项刊登在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自日本先进科学技术研究所等机构的科学家们通过利用人工的RNA编辑研究了一种治疗手段在治疗遗传性疾病上的可行性和有效性。尽管基因编辑技术作为一种基因修复技术备受关注，但诸如CRISPR/Cas9基因编辑技术或许会导致基因组DNAs发生永久性的改变，其可能会影响多个潜在的位点，目前想要在体内对所有靶向细胞实现精准的基因组编辑是非常困难的，所以研究人员就有可能在受精卵、胚胎或细胞中开展基因编辑工作，然而，基因编辑技术或许并不适合用于在人类中进行的基因疗法，此外，对基因组的编辑也会产生一些伦理性的问题。 研究人员认为，基因组编辑是一种适用于体外研究的方法，其或许还适用于对受精卵进行编辑，但目前仍然并不适用于患者机体；相反，RNA编辑所产生的改变并不是永久性的，因为其不会影响机体的基因组序列，而且能够按照序列特异性的方式来完成。因此，从治疗的目的来看，RNA的编辑比基因组编辑更加可取，人工定向的RNA编辑是一种重要的技术，其能修复基因并最终调节所编码蛋白质的功能，如今研究人员正在试图通过人工RNA编辑来修饰转录物的遗传密码，从而实现对遗传性疾病的治疗。 RNA编辑是生物体内广泛存在的一种生理性过程，其能通过单个基因产生具有不同功能的多种蛋白，在哺乳动物中，RNA链的C或A碱基能被碱基序列特异性地水解脱氨，即C被U替代，A被I（肌苷）替代。这些碱基的转换是A或C脱氨的结果，目前研究者发现ADAR和APOBEC家族中的酶类能催化这些碱基转换，随后还会改变RNAs中的遗传密码，这项研究中，研究人员首次利用APOBEC1成功进行了突变RNA中C-U的人工转换。 4.HGT：科学家有望利用mRNA疗法或CRISPR基因编辑技术治疗囊性纤维化 doi:10.1089/hum.2020.137 近日，一项刊登在国际杂志Human Gene Therapy上题为“Treating Cystic Fibrosis with mRNA and CRISPR”的研究报告中，来自佐治亚理工学院等机构的科学家们通过研究揭示了如何利用mRNA疗法或CRISPR技术来治疗囊性纤维化患者。 文章中，研究者表示，利用mRNA疗法或CRISPR基因编辑技术来治疗囊性纤维化（CF，Cystic Fibrosis）的潜力是可能的，这与患者机体的致病性突变似乎并无关联，目前囊性纤维化相关的临床试验结果表明，针对囊性纤维化的基因型不可知的基因疗法似乎是可行的。 5.深度解读：2020年诺贝尔化学奖授予CRISPR-Cas9基因编辑技术 2020年10月7日，瑞典皇家科学院已决定将2020年诺贝尔化学奖授予德国马克斯·普朗克病原学研究所的Emmanuelle Charpentier博士以及美国加州大学伯克利分校的Jennifer A. Doudna博士，以表彰她们在基因编辑领域的贡献。 Emmanuelle Charpentier和Jennifer A. Doudna发现了基因编辑技术中最犀利的工具之一：CRISPR / Cas9基因剪刀。通过该工具，研究人员可以非常高精度地改变动物，植物和微生物的DNA。这项技术对生命科学产生了革命性的影响，并且可以为新的遗传病以及癌症的治疗做出贡献。 6.PNAS：开发出超灵敏的SHERLOCK疟疾测试方法 doi:10.1073/pnas.2010196117 目前，四种主要的疟原虫物种---恶性疟原虫、间日疟原虫、卵形疟原虫和三日疟原虫---的存在是通过对血液样本的显微镜分析来确定的，在血液样本的红细胞中可以检测到疟原虫，或者通过所谓的快速诊断测试来确定特定的疟原虫蛋白（抗原）。 美国波士顿儿童医院传染病诊断实验室副医学主任、哈佛医学院病理学与医学副教授Nira Pollock博士说，“不幸的是，现有的快速诊断方法不能将所有四种疟原虫区分开来，这对启动针对性的治疗过程很重要，最重要的是，它们无法有效地检测无症状个体中的低数量疟原虫。” 哈佛医学院儿科副教授、波士顿儿童医院传染病高级副医师Jeffrey Dvorin医学博士补充道，“这些‘无症状携带者（asymptomatic carrier）’是传播疟疾的蚊子持续传播这种疾病的潜伏库，对于正在进行的全球消除疟疾的努力极为重要。” 如今，在一项新的研究中，Pollock及其同事们开发出一种可现场应用的超灵敏诊断测试方法，可特异性地检测有症状和无症状疟疾患者体内所有疟原虫物种的DNA序列。这种新的疟疾诊断方法将优化的10分钟快速样品制备方案与基于CRISPR的SHERLOCK系统相结合，在简单的报告装置中，再过60分钟就能实现高度特异性和灵敏度的疟原虫检测。相关研究结果近期发表在PNAS期刊上，论文标题为“Ultrasensitive CRISPR-based diagnostic for field-applicable detection of Plasmodium species in symptomatic and asymptomatic malaria”。 论文通讯作者、哈佛医学院怀斯生物启发工程研究所创始核心成员James Collins博士说，“这种可用于现场的SHERLOCK疟疾检测方法超越了世界卫生组织设定的理想测试方法的灵敏度和特异性要求，可用于检测所有主要疟原虫物种的无症状携带者中的低密度疟原虫。它的高度精简的设计可以为目前消除疟疾道路上的诊断瓶颈提供一种可行的解决方案，以便更广泛地实现低资源环境下的疟疾监测。” 7.Nat Immunol：关键基因调节免疫系统“刹车” doi:10.1038/s41590-020-0784-4 与大多数T细胞发起针对外来分子的免疫反应不同，调节性T细胞是人类免疫系统的和平使者，可在不需要时抑制炎症反应。现在，格拉德斯通研究所的研究人员与加州大学旧金山分校（UCSF）和慕尼黑工业大学（TUM）的科学家合作，绘制了有助于区分调节性T细胞与其他T细胞的基因网络。他们的发现可能导致增强或削弱调节性T细胞功能的免疫疗法。 Gladstone-UCSF基因免疫研究所所长Alex Marson表示：“将调节性T细胞生物学的遗传网络整合在一起，是寻找可改变这些细胞功能以治疗癌症和自身免疫疾病的药物靶标的第一步。” 在这项发表在《Nature Immunology》杂志上的新研究中，Marson及其合作者使用了基于CRISPR的基因编辑技术来改变调节性T细胞，选择性地去除了40种不同的转录因子。 然后，研究人员集中研究了在最初的筛选中作用最强的10个转录因子，并查看了成千上万个基因，以查看在改变的细胞中哪些基因被打开或关闭。他们总共对54,424个单个调节性T细胞进行了分析。 通过分析被这10个原始转录因子激活或沉默的基因类群，研究小组将涉及调控T细胞生物学的大量遗传程序网络整合在一起。研究表明，此前研究较少的转录因子HIVEP2对调节性T细胞功能有很强的作用。在小鼠的后续研究中，科学家发现去除HIVEP2基因会降低调节性T细胞平息炎症的能力。
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