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《武汉病毒所科研人员揭示Oya病毒的遗传进化特征与感染致病风险》

  • 来源专题：生物安全知识资源中心—领域情报网
  • 编译者： hujm
  • 发布时间：2023-06-19

  • 虫媒病毒（arbovirus）是由节肢动物传播并引起人或动物疾病的一类病毒，种类繁多，给全球公共卫生带来了严重威胁。蠓（midge）是虫媒病毒的重要传播媒介之一。迄今为止，研究已从库蠓中分离鉴定出50多种虫媒病毒，包括布尼亚病毒和环状病毒等，其中很多可引发动物严重疾病。Oya病毒（Oya virus，OYAV）是2000年从马来西亚疑似被尼帕病毒感染的猪中首次分离出来的一种正布尼亚病毒，随后在东南亚和我国的蚊和蠓中分离到该病毒。然而，鲜有关于Oya病毒的遗传多样性、致病性和流行情况的研究。

    6月16日，中国科学院武汉病毒研究所研究员袁志明和青年研究员夏菡，联合云南畜牧兽医科学院王静林团队，在PLoS Neglected Tropical Diseases上，在线发表了题为《Oya病毒库蠓新分离株的特征及其在云南家畜中的血清学研究》（In vivo and in vitro characterization of a new Oya virus isolate from Culicoides spp. and its seroprevalence in domestic animals in Yunnan, China）的研究论文。该研究剖析了Oya病毒库蠓新分离株的遗传进化规律和体外感染特征，并首次利用动物模型评估其致病性；调查了云南家畜中Oya病毒抗体阳性率。

    研究表明：Oya病毒库蠓新分离株与我国四川蚊来源的Oya病毒亲缘关系最近；该病毒可感染蚊、人、鼠、猴和猪等多种来源的细胞系，对乳鼠和C57BL/6成年小鼠具有高致死性，且C57BL/6小鼠多器官出现病理损伤；云南猪群中Oya病毒中和抗体阳性率较高（如图）。该研究增加了科学家对正布尼亚病毒中被忽视的病毒的感染和致病风险的认识。未来，需要进一步对Oya病毒及其在自然界中的传播媒介和储存宿主进行系统调查研究。

    研究工作得到国家重点研发计划和国家自然科学基金等的支持。

  • 原文来源：https://news.bioon.com/article/c06be772747b.html
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相关报告

  • 《科研人员揭示裂谷热病毒感染机制》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心—领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2023-07-19
    • 近日，《病毒学杂志》（Journal of Virology）在线发表了中国科学院武汉病毒研究所/抗病毒研究中心彭珂课题组的最新研究成果（Rift valley fever virus nucleoprotein triggers autophagy to dampen antiviral innate immune responses）。该研究发现裂谷热病毒核蛋白NP可以诱发自噬抑制抗病毒先天免疫应答从而促进病毒在单核/巨噬细胞中的感染。 裂谷热病毒是单股负链RNA病毒，属于布尼亚病毒目（Bunyavirales）白纤病毒科（Phenuiviridae）白蛉病毒属（Phlebovirus），主要经由伊蚊传播。裂谷热病毒感染引起的裂谷热是一种人畜共患病，感染人体可引起出血热、肝炎和脑炎等症状，严重感染情况下可导致患者死亡。由于裂谷热病毒传播性强，致病力高，且缺乏有效的抗病毒药物和人用疫苗，被世界卫生组织列入优先研究病原体清单。研究裂谷热病毒的感染致病机制，将为防治裂谷热疫情提供重要的理论依据。 血液中的单核/巨噬细胞是蚊虫叮咬介导裂谷热病毒感染的重要靶细胞。单核/巨噬细胞具有吞噬功能及完整的抗病毒免疫反应，能高效抑制病毒复制。裂谷热病毒如何实现在单核/巨噬细胞内的高效复制，并最终造成患者体内多脏器系统性的感染，是裂谷热病毒感染致病机制研究中的重要科学问题。研究发现，裂谷热病毒感染可引发自噬小体的形成，促进自噬小体和溶酶体的融合，并诱发完全的自噬过程。进一步研究发现，裂谷热病毒核蛋白NP的C端结构域能结合自噬受体SQSTM1，增强SQSTM1与LC3B的相互作用，促进细胞内的自噬流。该研究发现病毒诱发的自噬抑制了被感染细胞中的抗病毒先天免疫应答，从而促进了裂谷热病毒复制。该工作揭示了裂谷热病毒高效感染单核/巨噬细胞形成病毒血症的机制，加深了关于裂谷热病毒感染致病机制的认知，并为后续开发靶向自噬通路的抗裂谷热病毒药物提供了理论参考。 研究工作得到国家重点研发计划和国家自然科学基金等的支持。 
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  • 《武汉病毒所/生物安全大科学中心揭示RNA病毒聚合酶具有一个与宿主适应相关的特征区域》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2021-01-13
    • RNA病毒编码的依赖RNA的RNA聚合酶（RNA-dependent RNA polymerase，简称RdRP）是一类独特的核酸聚合酶，在病毒基因组复制和转录过程中发挥核心作用，是抗病毒药物研究的热点靶标。病毒的RdRP由于可与其他功能域融合或与其他病毒蛋白共折叠，其整体结构多样性较高，但其催化核心区的三维结构则较为保守，因此RdRP兼具多样性和保守性。由于RNA病毒的宿主范围几乎囊括了所有细胞形式的生命体，在与不同宿主的共同进化过程中，RdRP作为RNA病毒最保守的蛋白，其与病毒的宿主适应性之间的关联并不清晰。 黄病毒包括乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis virus，简称JEV）、登革病毒（dengue virus，简称DENV）、寨卡病毒、蜱传脑炎病毒（tick-borne encephalitis virus，简称TBEV）等多种人类致病病原，是一类分布广泛、种类繁多的单股正链RNA病毒，与丙型肝炎病毒和经典猪瘟病毒同属于黄病毒科。黄病毒大多由吸血节肢动物如蚊和蜱作为媒介传播，可引起人类脑炎或出血性疾病，对人类健康构成重大威胁。黄病毒的RdRP位于病毒编码的非结构蛋白NS5的羧基端，与氨基端的甲基转移酶（MTase）形成天然融合体。此前蚊传黄病毒的NS5已有多个三维结构报道，包括全长蛋白、MTase区和RdRP区的结构，而蜱传黄病毒NS5蛋白的全长结构及RdRP三维结构则未获解析。 中国科学院武汉病毒研究所龚鹏研究员团队长期从事病毒RdRP的催化与调控机制研究，该团队此前分别解析了JEV和DENV的NS5全长蛋白晶体结构（Lu and Gong, PLoS Pathog 2013; Wu et al., PLoS Pathog 2020），并与武汉病毒所张波研究员团队合作，系统性揭示了NS5的构象多样性和保守性以及MTase调控RdRP的分子机制（Li et al. PLoS Negl Trop Dis 2014; Wu, et al. J Virol 2015; Wu et al., PLoS Pathog 2020）。该团队近期解析了分辨率为1.9 埃的TBEV MTase晶体结构（PDB号7D6M，图1A）和分辨率为3.2埃的TBEV RdRP的晶体结构（PDB号7D6N，图1B），获得了首个蜱传黄病毒RdRP的三维结构信息。通过黄病毒RdRP的序列分析以及与结构已知的蚊传黄病毒RdRP的结构进行比较，发现在RdRP保守的催化基序（motif ）B和C之间存在一个值得关注的区域（以下称B-C连接区）。该区域位于RdRP手掌区的底部且暴露于蛋白表面，且在黄病毒属的不同宿主分类中具有明显的宿主相关多样性（图1B及图2）。 该团队设计了TBEV和JEV病毒间B-C连接区的替换突变，在酶学水平证实突变对RdRP催化功能不构成本质影响（图3，A-B）。团队通过与武汉病毒所王汉中研究员/郑振华研究员团队和张波研究员团队合作，在细胞水平分别评测了突变对TBEV和JEV的影响，结果表明在两种病毒体系中突变后的病毒不能维持在细胞中的增殖（图3，C-D）。这些结果提示B-C连接区很可能参与了RdRP催化以外与病毒增殖相关的重要过程。通过对正链、负链和双链RNA病毒中的代表性RdRP的B-C连接区进行结构与序列的系统分析，在RNA病毒大家族中进一步发现该区域在结构和序列长度方面具有较高的多样性（图4），提示RdRP的B-C连接区很可能是RNA病毒共有的一个宿主适应热点区域，此项研究为病毒RdRP的调控机制研究及RdRP相关的宿主适应研究提供了重要线索。 此项研究主要受到国家重点研发计划项目“畜禽重要病原共感染与协同致病机制研究”（2018YFD0500100，项目负责人为中国农业科学院上海兽医研究所丁铲研究员）和NSFC面上项目（31670154; 32070185）的支持。博士研究生杨婕妤和博士后景旭平为论文的共同第一作者，主要完成了结构与酶学研究工作，龚鹏、郑振华和张波为共同通讯作者，王汉中/郑振华团队的实验师易文富、硕士研究生姚琛和张波团队的博士后李晓丹分别完成了TBEV和JEV病毒学研究工作，相关论文近期于Nucleic Acids Research（《核酸研究》）上在线发表，原文链接为： https://academic.oup.com/nar/advance-article/doi/10.1093/nar/gkaa1250/6066638?guestAccessKey=c6d13ee0-287e-4d7b-97dc-01d9456423e7
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