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《美国科学家揭示了香蕉枯萎病的真菌分子机制》

  • 来源专题：农业生物安全
  • 编译者： 李周晶
  • 发布时间：2024-10-29

  • 全球香蕉产业正面临前所未有的挑战，由新型Fusarium oxysporum f.sp. cubense热带4号小种（Foc TR4）引起的香蕉枯萎病正迅速蔓延。与传统认知不同，这一新菌株并非1950年代毁灭性疫情的直接演化结果，而是携带了特定辅助基因，显著增强了其致病性。

    8月16日，美国马萨诸塞大学阿默斯特分校领导的一项国际研究在《Nature Microbiology》上发表，揭示了这些辅助基因与Foc TR4毒性之间的紧密联系。该研究团队通过对全球收集的36种Foc菌株进行测序与比对，发现Foc TR4利用特定的辅助基因合成并解毒一氧化氮，从而有效侵入宿主。当控制一氧化氮产生的两个关键基因被敲除时，Foc TR4的毒性显著减弱，为开发新型防控策略提供了重要线索。面对这一严峻形势，研究团队强调了多样化种植的重要性。单一作物种植模式使得大规模商业香蕉田成为病原体的易攻击目标。

    该研究不仅为对抗香蕉枯萎病提供了新视角，也警示了农业界需重视作物多样性，以应对未来可能的疫情爆发。随着科研的深入，人类有望找到更加有效的防控手段，保护这一重要经济作物免受病害侵扰。

  • 原文来源：https://scitechdaily.com/banana-apocalypse-can-biologists-outsmart-the-silent-killer/
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相关报告

  • 《英中科研团队揭示咖啡枯萎病反复流行的遗传机制》
    • 来源专题：农业生物安全
    • 编译者：李周晶
    • 发布时间：2025-05-19
    • 一项由伦敦帝国理工学院、牛津大学和CABI联合开展的研究揭示了威胁全球咖啡种植的咖啡枯萎病反复暴发的遗传机制。该病由真菌Fusarium xylarioides引起，长期影响非洲地区的阿拉比卡（arabica）和罗伯斯塔（robusta）咖啡种植，对当地数百万人的生计构成严重威胁。这项发表于《公共科学图书馆·生物学》（PLoS Biology）的研究通过分析跨越60年的13株历史真菌样本基因组，发现F. xylarioides至少包含四个不同的遗传谱系，其中两个分别专性侵染阿拉比卡和罗伯斯塔咖啡品种。更为关键的是，这些致病真菌通过“水平基因转移”，从另一类镰刀菌（Fusarium oxysporum）中获得了能够增强其感染能力的基因片段。研究指出，这些被转移的基因区域富含效应蛋白基因和转座子（跳跃基因），在植物细胞壁降解和感染过程中高度活跃。这种跨物种的基因“偷渡”行为，使F. xylarioides不断演化出新的致病能力，导致咖啡枯萎病多次大规模暴发。咖啡是撒哈拉以南非洲超过1200万农户的主要收入来源。例如，埃塞俄比亚每年咖啡出口价值高达7.6亿美元。然而，自20世纪20年代以来，咖啡枯萎病持续造成严重减产，严重影响当地经济与全球咖啡供应链。CABI高级研究员马修·瑞安博士表示，这项研究不仅有助于理解咖啡枯萎病的演化路径，也为其他作物真菌病害的防控提供了新思路。未来或可通过调整间作模式，减少不同镰刀菌种之间的接触，从而降低基因转移的风险。该研究为开发更具针对性的抗病策略提供了重要理论基础，也为全球咖啡产业的可持续发展带来新的希望。
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  • 《法国科学家揭示细菌接触抗生素时产生耐药性的新机制》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2019-06-03
    • 大肠杆菌能够合成抗药性蛋白，即便在旨在抑制细胞生长的抗生素存在下，也是如此。这是法国研究人员在一项新的研究中报道的研究结果。他们还发现了这种细菌是如何实现这一壮举的：一种保存完好的膜泵将抗生素从细胞中转运出去---只要足够长的时间就可以让细胞有时间接受来自相邻细胞的编码抗药性蛋白的DNA。相关研究结果发表在2019年5月24日的Science期刊上，论文标题为“Role of AcrAB-TolC multidrug efflux pump in drug-resistance acquisition by plasmid transfer”。 美国东新墨西哥大学微生物学家Manuel Varela（未参与这项新的研究）表示，“这是一个重要的发现。它将有助于解释细菌在遇到抗生素的毒性水平时如何设法传播抗菌素耐药性。” 这一发现让论文通讯作者、法国里昂大学细菌遗传学家Christian Lesterlin感到吃惊。他和他的同事们最初开始开发一种实时显微镜系统的项目，以便详细观察质粒转移---细菌细胞彼此分享DNA的过程。通过使用精心设计的荧光蛋白，一旦它们在新的宿主体内表达，他们就能够追踪质粒将编码它们的DNA从供体细胞转移到受体细菌以及所表达的荧光蛋白。 他们以大肠杆菌习惯性地分享抗生素耐药基因为例，观察到通过将编码TetA蛋白---一种让细胞对四环素产生耐药性的膜泵---的DNA从细胞中运出，从而将它传递出去。不久之后，他们观察到质粒DNA进入非耐药性细胞中，一段时间后，红色荧光点出现在受者细胞的膜上，这表明TetA蛋白发生表达，而且这些非耐药性细胞对四环素产生抗性。 这种抗生素通常用于家畜，但有时也用于治疗肺炎、呼吸道感染和其他疾病，通常会抑制缺乏TetA的细菌的生长，但是通过采用这种机制，许多细菌菌株正在变得具有耐药性。在最初的实验中四环素并不存在，所以为了了解这个过程是如何受到这种药物本身的影响，这些研究人员将细菌细胞暴露在高浓度的四环素中，并再次将它们置于显微镜下。 正如所料，这些研究人员观察到质粒DNA进入新的非耐药性细胞中。这是预料之中的，这是因为四环素不会阻碍这一过程。相反，它旨在阻止蛋白合成。令人吃惊的是，他们发现一些新的之前缺乏TetA蛋白的受者细胞中出现红色荧光，这些细胞以前没有TetA蛋白质：显然，尽管暴露于四环素中，它们仍然能够合成包括TetA在内的蛋白。Lesterlin回忆说：“我们花了很多很长时间才证实了这个结果，这非常违反直觉，我们很难确信它确实发生了。” 这些研究人员对这些细胞能够做到这一点进行了有根据的猜测：众所周知，许多细菌膜都含有一种称为AcrAB-TolC的多药外排泵，这种泵能够将很多抗生素从细胞中运出，他们认为，在四环素能够阻止蛋白合成和细胞生长之前，这种泵将它从细胞中运出。为了验证这一想法，他们设计了几种突变体，每种突变体在编码组成这种泵的不同蛋白的多个基因中的一个上发生突变。 他们发现这些突变体虽然从相邻细胞接受了携带TetA遗传密码的质粒，却不能合成TetA蛋白。在缺乏功能性外排泵的情形下，这些突变体不能将四环素从细胞中运出。随着抗生素水平在细胞内激增，它们不再能够合成蛋白，也就不能生长。 这些研究人员表示，当功能正常时，AcrAB-TolC泵将抗生素浓度保持在足够低的水平，为细菌细胞合成质粒DNA中编码的抗性蛋白赢取了时间。在这种情况下，它允许TetA蛋白产生，随后将更多的四环素从细胞运出。最终，细菌可以在抗生素的存在下具有耐药性。正如Lesterlin所说，“对细菌来说，这是比人类健康更好的消息。” 美国科罗拉多大学博尔德分校化学工程师和微生物学家Anushree Chatterjee（未参与这项新的研究）指出，“多药外排泵AcrAB-TolC在这个领域早已广为人所知。”不过，她说，事实上，它有助于细菌在接触抗生素的同时获得抗药性，这一消息是新闻。看到细菌能做这么多事情总是令人关注的。” 她说，这些发现具有广泛的影响，这是因为AcrAB-TolC在细菌中是非常保存的，而且这种其机制并不仅限于四环素。 Lesterlin和他的同事们证明这种泵还允许细菌在其他的抑制基因表达的抗生素---比如，抑制翻译的氯霉素和抑制转录的利福平---存在的情况下合成抗药性蛋白。 Lesterlin补充说，这种机制与所谓的不会杀死仅能抑制细菌生长的抑菌抗生素（bacteriostatic antibiotics）有关。他猜测这也将适用于在细菌产生耐药性之前直接将它们破坏的溶菌抗生素（bacteriolytic antibiotics）。 Chatterjee和Varela都对这项新研究进行了深入研究，其研究结果非常可靠，Varela对Lesterlin团队开发的技术印象特别深刻，这种技术可以在观察TetA蛋白合成的同时观察质粒DNA在细胞之间的转移。 Varela补充道，“这些作者还阐明了可作为开发新型抗菌试剂的新靶点的关键细菌机制。”比如，人们可能通过靶向AcrAB-TolC泵来制造抗生素---一些实验室正在研究这种方法。或者，人们可能能够靶向调节它产生的基因---这个角度吸引了Chatterjee。传统的抗生素设计方法在很大程度上依赖于靶向特定蛋白的小分子，而且对其中的许多小分子而言，细菌已经见过很多年了，最终选择了更多的耐药机制。 Chatterjee说，“我们需要研究非传统的途径。允许细胞应对这些应激情况的调节机制是什么？我认为靶向这些过程似乎，有助于开发从一开始就有望阻止耐药性产生的更智能疗法。”
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