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《丙型肝炎病毒感染出发肿瘤样谷氨酰胺代谢》

  • 来源专题：病毒性肝炎防治
  • 编译者： 肖宇锋
  • 发布时间：2016-12-05

  • 慢性丙肝病毒感染是肝细胞癌的主要原因之一。然而关于感染和癌症发病的分子机制仍了解很少。本文应用HCV感染的细胞和肝活检来研究HCV如果调节谷氨酰胺的途径已知它在细胞能量学、应激防御和肿瘤转化中发挥重要作用。研究结论是，数据表明了HCV建立了谷氨酰胺依赖性，这是病毒复制所需的。重要的是，谷氨酰胺成瘾也是肿瘤细胞的标志。虽然HCV诱导谷氨酰胺分解以产生有利于病毒复制的环境，但它使细胞倾向于转化。谷氨酰胺分解酶可能是预防慢性丙型肝炎中肝癌发生的有意义的治疗靶标。

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相关报告

  • 《丙型肝炎病毒感染和药物治疗计划的作用。》
    • 来源专题：实验室生物安全
    • 编译者：苑晓梅
    • 发布时间：2019-12-09
    • DAA方案的出现引起了医院药剂师作用的演变，从而导致了更专业的药物治疗模型的发展。三名临床药剂师被并入西班牙马德里一家普通三级教学医院的药房，旨在开发和实施HCV感染患者的CPCP。药剂师负责向医生提出标准和当地指南，监测对指南的遵守情况，管理药物相互作用和药物不良事件（ADE），提供患者教育以及评估健康结果和费用。实施步骤包括（1）估计医疗保健需求和药房资源；（2）定义CPCP的工作流程；（3）定义治疗护理计划，为此开发了支持药物验证，检测和管理的工具。 ADEs和药物与药物的相互作用，以及（4）在安全性和成本效益方面进行计划评估。还评估了药剂师的干预措施，错误被拦截的严重程度以及患者对CPCP的满意度。该CPCP证明，药剂师在整个护理计划中的参与可防止该人群中的有害用药错误（每位患者0.1）并节省大量成本（1,930位接受治疗的患者120万欧元）。
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  • 《科学家研制出世界首个丙型肝炎病毒持续感染的动物模型》
    • 来源专题：病毒性肝炎防治
    • 编译者：李越
    • 发布时间：2014-08-28
    • 美国NIH的Harvey Alter在40年前首次描述了非甲非乙病毒性肝炎 (NANBH)，美国Chiron公司的Michael Houghton团队27年前就克隆出丙型肝炎病毒（HCV）并推出HCV的检测技术，HCV诊断和治疗走了近半个世纪。尽管如此，由于HCV经血感染通常无症状，加上经济和医疗水平较低国家和地区的丙肝防控能力低，全球现有近2亿人、我国有逾4千万人携带HCV。慢性丙肝是导致肝硬化和肝癌主要凶手，HCV的大流行已成为现代文明社会公共卫生的巨大负担，人口健康的重大威胁。 　　尽管慢性丙肝的抗病毒治疗效果显著，但用药毒副作用大，停药病毒又反弹，而新药的投放速度远赶不上病毒耐药变异株的出现，人类彻底清除HCV还只是个梦想。更令人担忧的是，像艾滋病毒一样，研发针对这类高度变异并能逃逸免疫杀伤的RNA病毒的疫苗难度很大。在过去的10年里，科学家一直探索HCV感染的动物模型。然而，HCV只感染人类和黑猩猩，人们试图建立的各种实验小鼠模型，要么HCV病毒无法复制，要么小鼠的免疫系统有缺陷，要么没有慢性丙肝的病理出现。因此，研发出HCV持续感染动物模型，用于探明HCV如何持续感染和造成肝损伤，用于疫苗和药物的研制。 　　中国科学院武汉病毒研究所和生物物理研究所唐宏、陈新文研究组经过多年合作，大胆利用免疫系统完整的小鼠，成功研制出世界上首个丙型肝炎病毒（HCV）持续感染、完整反映HCV感染自然史和慢性病毒性肝炎进展的动物模型。相关研究成果于8月27日以封面论文在线发表在Cell Research 杂志上。 　　参与研究的博士生陈继征指出，“这样的小鼠肝脏细胞上通过转基因技术表达了HCV进入肝细胞的两个受体分子CD81和OCLN，从病人血清中分离的HCV病毒能进入小鼠肝细胞并高度复制。小鼠肝脏和外周血均出现了病毒血症，并已经持续近2年”。更为诱人的是，另一位参与研究的赵洋助理研究员指出，“80%的小鼠都能被HCV持续感染，并出现了典型的HCV急性感染和慢性病理进展，包括感染后1个月出现的脂肪肝，3个月开始出现的肝纤维化，和6个月出现的肝硬化。这在其他动物模型中，包括黑猩猩，都是无法想象的”。另一位团队成员张超博士生补充道，“我们已经能在小鼠中观察到HCV是如何逃逸免疫系统，抗病毒药物又是如何降低病毒滴度了”。 　　陈新文和唐宏指出，这项成果得益于科技部和中国科学院的大力支持，体现了武汉病毒所和生物物理所两个科研团队的精诚合作，体现了与吉林大学第一医院牛俊奇教授团队合作的优势。这个模型的成功，不仅为揭示丙肝的致病机制提供了迄今最先进的材料，而且将从根本上推动丙肝防治的疫苗和药物研发，将是中国科学家对威胁人类社会的重大传染疾病研究的重要贡献。
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