《在早期与年龄相关的黄斑变性中涉及到生物调控》

  • 来源专题:纳米科技
  • 编译者: 郭文姣
  • 发布时间:2017-10-23
  • 年龄相关性黄斑变性(AMD)是发达国家成年人失明的最常见原因之一。然而,长期的非编码rna(lncRNAs)在早期AMD的发展和进展中所扮演的角色尚不清楚。

    方法:通过对基因表达综合数据库中微阵列的重新注释,建立了早期AMD的lncRNA轮廓。利用定量的实时聚合酶链反应来确定选定的lncRNAs的表达。

    结果:研究了9例AMD和7例患者的表达情况。总共检测出266个不同的基因(DEGs),(94个upregulg和172个下调)。在所有的DEGs中,有64个是lncRNAs。先进的生物信息学分析表明,不同的表达方式可以在视觉感知、光刺激的感官知觉和认知等方面扮演重要的角色。分析结果表明,影响京都的基因和基因组路径的两个最重要的因素是光转导和嘌呤代谢。通过对关键的lncRNAs的分析,发现rp11-234o6.2在老化的视网膜色素上皮(RPE)细胞模型中被降低了。外源性rp11-234o6.2治疗提高了细胞的生存能力和细胞的凋亡,但它并没有影响到细胞的迁移能力。

    结论:本研究表明,在早期的AMD中有不同的表达方式,可能产生重要的调节作用。一种rp11-234o6.2,可能参与早期AMD的生物调节,具有治疗潜力。

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    • 编译者:杜慧
    • 发布时间:2024-02-26
    • 细胞死亡在年龄相关性黄斑变性(AMD)的过程中起着至关重要的作用,但其机制仍不清楚。越来越多的证据表明,铁死亡是一种新形式的调节性细胞死亡,其特征是脂质氢过氧化物的铁依赖性积累,在AMD的发病机制中起着至关重要的作用。大量研究表明,铁死亡参与视网膜细胞的降解并加速AMD的进展。此外,铁死亡抑制剂在AMD中表现出显著的保护作用,强调了铁死亡作为AMD过程中视网膜细胞死亡的关键机制的重要性。本综述旨在总结AMD铁死亡的分子机制,列举了潜在的抑制剂并讨论与靶向铁死亡作为治疗策略相关的挑战和未来机遇,为AMD的预防和治疗提供重要的信息参考和见解。
  • 《Nature | 遗传风险汇集的调控网络介导早期2型糖尿病》

    • 来源专题:战略生物资源
    • 编译者:李康音
    • 发布时间:2023-12-08
    • 2023年12月4日,来自美国范德比尔特大学医学院的Marcela Brissova和医学中心的Alvin C. Powers,与密歇根大学计算医学与生物信息系的Stephen C. J. Parker合作,共同在Nature期刊发表题为Genetic risk converges on regulatory networks mediating early type 2 diabetes的文章。 2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2D)是导致血管相关并发症和死亡的主要原因,其特征是产生胰岛素的胰岛β细胞功能障碍。T2D的患病率与肥胖和年龄增加相关,但具体发病机制还不清楚。疾病的发展与胰岛素分泌受损和β细胞缺陷有关。许多遗传变异会影响胰岛特异性基因的表达,但目前仍不清楚导致T2D胰岛功能障碍的原因:它可能涉及β细胞内在缺陷、 β细胞数量减少、全身信号或这些因素的组合作用。 研究人员发现早期2型糖尿病的特点是β细胞的内在缺陷,这些缺陷可以划分到不同基因调控模块,模块中的遗传风险信号汇聚于转录因子RFX6介导的调控网络,导致胰岛β细胞胰岛素分泌降低。群体遗传分析证明RFX6表达降低与T2D风险增加之间存在因果关系。这种通过多种分析的信息整合,探索疾病分子机制的方法为寻找疾病关键调控网络和致病基因提供了一种可借鉴的方法。