喹烯酮（QCT）是在QdNOs家族一个新的抗菌剂??，但是其肾上腺的毒性机理目前尚不清楚。本研究是为了评估诱导的QCT及其喹烯酮（B-QCT）代谢物，并进一步调查其导致肾上腺细胞损伤的机制。从5到50微米剂量的QCT，导致细胞凋亡和坏死，线粒体功能障碍和氧化还原失衡增加，然后来观察在猪肾上腺皮质的细胞。六个部件的中介酶和肾上腺肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的mRNA水平显示出了QCT一个的失调，表明QCT可能不仅通过生产的上游还可以通过的下游来影响醛固酮分泌肾上腺RAAS。与此相反，B- QCT对细胞导致凋亡，线粒体功能障碍和氧化还原失衡较低的毒性。此外，LCMS-IT-TOF分析表明QCT没有在任一细胞裂解物或上清液样品中发现脱氧代谢物。最后，我们研究了通过氧化应激，提高认识N→O;基团毒性的作用，它的毒性机制可能涉及类固醇激素的生物以及QCT猪肾上腺皮质细胞的细胞毒性。
