疟疾的症状发生在感染的血液阶段，当寄生虫侵入并在人类红细胞内复制时。PfPCRCR复合物1含有PfRH5（参见文献2,3）、PfCyRPA、PfRIPR、PfCSS和PfPTRAMP，在最致命的人类疟疾寄生虫——疟原虫（Plasmodium falciparum）的红细胞入侵中至关重要。入侵可以通过针对这些保守蛋白的抗体3,4,5,6或纳米抗体1来预防，使它们成为领先的血液阶段疟疾疫苗候选者。然而，关于PfPCRCR在入侵过程中的功能知之甚少。这是展示了通过低温电子显微镜确定的PfRCR复合物7,8的结构，其中包含PfRH5、PfCyRPA和PfRIPR。测试了PfRH5打开以插入细胞膜9的假设，结果显示，一种刚性的、二硫键锁定的PfRH5可以介导有效的红细胞入侵。通过建模和红细胞结合实验表明，PfCyRPA结合抗体5通过空间位阻机制中和入侵。确定了PfRIPR的结构，显示它由一个有序的多结构核心和一个伸长的尾部灵活连接而成。结果还表明，PfRIPR的伸长尾部是生长中和抗体6的靶点，它与寄生虫膜上的PfCSS–PfPTRAMP复合物结合。因此，一个模块化的PfRIPR通过一个伸长的尾部与裂殖子膜相连，其结构化的核心呈现PfCyRPA和PfRH5与红细胞受体相互作用。这为红细胞入侵的分子机制提供了新的见解，并为理性疫苗设计提供了新途径。
