已知HIV感染将导致CD4耗竭和免疫缺陷，HIV通过与CD4和趋化因子共受体之一CXCR4（X4）或CCR5（R5）结合而感染CD4 T细胞。另外，从R5到X4的HIV向性转换与CD4的快速耗竭有关，提示病毒因素在驱动CD4的耗竭中起关键作用。但是，HIV介导的CD4耗竭的病毒学驱动因素尚未完全阐明。来自美国弗吉尼亚州乔治梅森大学系统生物学学院国家生物防御和传染病中心的He S和Wu Y研究者探讨了HIV介导的趋化因子受体信号转导、cofilin活化、病毒向性转换与HIV介导的CD4耗竭之间的关系，该篇综述2019年11月5日发表在《Current HIV research》杂志上。
研究假设HIV介导的趋化因子共受体信号在CD4功能障碍和耗竭中起主要作用。还假设存在一个R5X4信号传导（R5X4sig）病毒亚种。研究讨论了Cui及其合作者的最新发现，描述了HIV-1 R5病毒CRF01_AE的快速向性转换和高致病性。研究者推测，CRF01_AE可能是假设的R5X4sig病毒物种，正在迅速向X4表型发展。综述尝试讨论了HIV介导的趋化因子共受体信号传导，病毒的向性转换和HIV介导的CD4耗竭之间的复杂关系，以期提供对血液CD4 T细胞中HIV发病机理的深入了解。
