在严重COVID-19的患者中，先天免疫系统往往会出现反应过度的现象。这种过度反应可能是由于血栓的形成和血氧饱和度下降造成的。乌普萨拉大学在《Frontiers in Immunology》杂志上发表的一项研究表明了这一点。
血液包含许多蛋白质，这些蛋白质通过识别和破坏微生物（包括SARS-CoV-2（引起COVID-19的病毒））来构成人体的主要屏障。这些蛋白质是血管内固有免疫系统（IIIS）的一部分，该系统由某些白细胞，血小板和所谓的血液级联系统组成。
目前只有5％的动物具有包括T细胞和B细胞的免疫系统，而其余动物仅依赖于天然免疫系统，该系统主要由IIIS组成。凭借其固有的识别和消除微生物和受损细胞等异物和颗粒的能力，IIIS可作为一种“废物处理系统”。
在本研究中，研究人员于2020年对重症监护室接受护理的66例严重COVID-19住院患者进行了研究，发现IIIS的激活明显。
免疫学系教授Bo Nilsson表示：“可能是由于组织损伤和肺部死细胞引发了这种激活。由于增加的血管渗漏，它可能导致凝块形成和血氧饱和度降低。”负责这项研究的是遗传学和病理学。
在预后方面，激活程度与生存率和肺功能有关。因此，新发现支持以下观点：IIIS是严重COVID-19的驱动因素之一。在某些患有COVID-19的患者中，为什么IIIS以这种方式起作用的一个解释可能是，细胞损伤如此之大，以至于IIIS反应过度，而不是帮助清除组织，使情况变得更糟。
如果IIIS发挥了科学家怀疑的作用，则有可能使用已经被批准用于治疗遗传性血管性水肿的药物来治疗严重的COVID-19症状。
