2024年5月3日，约翰霍普金斯大学的研究人员在Science发表题为CDK4/6 activity is required during G2 arrest to prevent stress-induced endoreplication的文章。
细胞周期事件由细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）协调，以确保细胞的稳健分裂。CDK4/6 和 CDK2 通过响应有丝分裂原信号、促进 E2F 转录和抑制无性繁殖促进复合物来调节细胞周期的生长 1 期（G1）到合成期（S）的转变。
该研究发现，在G2-停滞的细胞中仍需要这种机制来防止细胞周期在S期后退出。这一机制揭示了CDK4/6在维持G2状态中的作用，对细胞周期不可逆转以及细胞通过限制点后不需要有丝分裂原的观点提出了挑战。细胞从 G2 退出发生在核糖毒性应激期间，由应激活化蛋白激酶主动介导。应激解除后，相当一部分细胞进行了第二轮DNA复制，导致全基因组加倍。
