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《在同时进行抵抗和耐力型运动后，年轻男性摄入含乳清、大豆或富含亮氨酸的大豆蛋白的碳水化合物后，肌原纤维和线粒体蛋白合成率无差异》

  • 来源专题：食物与营养
  • 编译者： 韩宇静
  • 发布时间：2019-04-18

  • 在抵抗型运动恢复期间摄入蛋白质会增加运动后肌肉蛋白质合成率。据报道，乳清蛋白比大豆蛋白具有更强的合成代谢特性，这一效应可能归因于乳清中较高含量的亮氨酸。

    本研究的目的是在年轻健康的男性在一次同时进行的抵抗和耐力型运动恢复期间摄入碳水化合物和乳清、大豆或富含游离亮氨酸的大豆蛋白（以匹配乳清中亮氨酸的含量）后，比较餐后肌原纤维（myofibrillar, 简称MyoPS）和线粒体（mitochondrial, 简称MitoPS）的蛋白合成率。

    在一项随机、双盲、平行组设计中，36名健康的年轻活跃男性（平均±标准误年龄：23±0.4岁）再进行了抵抗和耐力型运动后，接受了L-[ring-3,5-2H2]-苯丙氨酸和L-[Ring-3,5-2H2]-酪氨酸的预先准备好的连续输注，并用20克蛋白从乳清（WHEY）、大豆（SOY）或富含亮氨酸的大豆（SOY + LEU）中摄取45克碳水化合物。收集运动后360分钟内的血液和肌肉活检，以评估肌原纤维和线粒体的蛋白合成率，并以雷帕霉素复合物1（mTORC1）哺乳动物靶点的相关信号作为辅助。

    研究显示餐后血浆峰值乳清（WHEY）（平均值±标准误：322±10μmol/L）和富含亮氨酸的大豆（SOY + LEU）（328±14μmol/L）的亮氨酸含量都明显高于大豆（SOY）(216±6μmol / L) (P < 0.05)。尽管乳清、亮氨酸存在明显差异，但在整个360分钟恢复期内，治疗组间的肌原纤维（乳清：0.054±0.002；大豆：0.053±0.004；大豆+亮氨酸：0.056±0.004%·H-1；P=0.83）和线粒体（乳清：0.061±0.004；大豆：0.061±0.006；大豆+亮氨酸：0.063±0.004%·H-1；P=0.96）蛋白合成率无差异。同样，不同治疗之间通过mTORC1Ser2448、p70S6kThr389、4E-BP1Thr37/46和rpS6Ser235/236发出信号的情况相似。

    研究结果表明运动后肌动蛋白和线粒体的蛋白合成率在年轻、活跃男性同时进行抵抗和耐力型运动360分钟后，与乳清、大豆或富含亮氨酸的大豆蛋白中的20g蛋白质共食碳水化合物后无差异。本试验在荷兰试验登记处登记为NTR5098。

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    • 编译者：韩宇静
    • 发布时间：2019-04-18
    • 乳清和胶束酪蛋白是高品质的乳制品蛋白，可以刺激餐后肌肉蛋白的合成速度。目前尚不清楚乳清和酪蛋白与牛奶蛋白在运动后恢复期间对肌原纤维（myofibrillar, 简称MyoPS）和线粒体（mitochondrial, 简称MitoPS）蛋白合成速率的刺激作用能力。 本研究的目的是研究年轻健康男性在一次同时进行的抵抗和耐力型运动恢复期间，蛋白质化合物与牛奶蛋白、乳清或胶束酪蛋白共食后的餐后肌原纤维和线粒体蛋白合成率。 本研究采用随机、双盲、平行组方法，48名健康的年轻活跃男性（平均±标准误年龄：23±0.3岁）再进行了抵抗和耐力型运动（同时运动）后，接受了L-[Ring-13C6]-苯丙氨酸和L-[Ring-3,5-2H2]-酪氨酸的预先连续输注连续输注，和含0 g蛋白(CHO) 20克牛奶蛋白(牛奶)，20克乳清蛋白质(乳清) 的45克碳水化合物，或20 g胶束酪素蛋白（酪蛋白）。收集运动后360分钟内的血液和肌肉活检，以评估肌原纤维和线粒体的蛋白合成率，并以雷帕霉素复合物（mTORC1）哺乳动物靶点发出信号。 研究显示显示尽管不同治疗组餐后血浆亮氨酸浓度存在暂时性差异(P < 0.001)，但360分钟以上的恢复期间肌原纤维蛋白合成率在不同治疗组间无差异(CHO: 0.049%±0.003%/h;牛奶:0.059%±0.003%/h;乳清:0.054%±0.002%/h;酪蛋白:0.059%±0.005%/h;P = 0.11)。当牛奶、乳清和酪蛋白混合成一组(蛋白质)时，蛋白质共食导致与CHO相比更高的肌原纤维蛋白合成比率（蛋白质：0.057%±0.002%/h；CHO:0.049%±0.003%/h；P=0.04）。两种治疗之间的肌原纤维蛋白合成率和通过雷帕霉素复合物通路的信号传导相似。 结论表明在一次同时进行的抵抗和耐力型运动中，运动活跃的年轻男性在恢复过程中，同时摄入牛奶蛋白、乳清蛋白或胶束酪蛋白和碳水化合物后，肌原纤维和线粒体蛋白合成速率没有差异。与仅在同时运动恢复期间摄取碳水化合物相比，蛋白质与碳水化合物的共摄取可导致更大的肌原纤维蛋白合成速率，而不是线粒体蛋白合成速率。
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  • 《Cell | WDR11 复合物是含有酸性簇的货物蛋白的受体》
    • 编译者：李康音
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    • 2024年7月15日，四川大学华西医院贾大、苏昭铭团队在 Cell 期刊发表了题为The WDR11 complex is a receptor for acidic-cluster-containing cargo proteins 的研究论文。该研究揭示了首个可以识别特定货物蛋白基序的囊泡栓系复合物——WDR11复合物，并解析了其高分辨率结构及功能，发现对货物蛋白的选择可以发生在囊泡运输的后期，以进一步提高运输保真度。 从内体到反式高尔基体网络（TGN）的囊泡运输过程，也称为逆向运输，对于广泛的生理功能至关重要，包括营养摄取、细胞信号传导和神经元发育。已知多种蛋白质能够识别通过内体转运的货物蛋白胞质结构域中的特定信号，包括网格蛋白相关衔接蛋白1复合物（AP-1）、retromer、retriever以及分选连接蛋白（SNX）家族的若干成员。AP-1 能够识别跨膜蛋白胞质尾部的各种分选信号，包括基于酪氨酸、基于双亮氨酸和酸性簇基序，从而将它们分选到网格蛋白包被囊泡（CCV）中。 已知有几种蛋白质包含酸性簇基序，包括CI-MPR、CPD、弗林蛋白酶和 KIAA0319L。最近有报道WDR11复合物在AP-1复合物的下游起作用，并促进含酸性簇的蛋白质向反式高尔基体网络（TGN）的运输。在真核生物中，WDR11复合物由WDR11和FAM91A1亚基组成，在脊椎动物中还有第三个亚基C17orf75。WDR11复合物位于TGN和囊泡上，并且可能通过其与高尔基体定位的蛋白TBC1D23的相互作用有助于囊泡的栓系。 虽然WDR11在含酸性簇蛋白运输中的作用已被广泛接受，但目前尚不清楚WDR11复合体是如何精确调控这种运输的。 强调逆行运输重要性的是这样一种观察结果——参与这一过程的多种蛋白质的突变会导致神经障碍。例如，AP-1的s1A和s1B亚基的突变分别是MEDNIK综合征和Fried/Pettigrew综合征的病因，此外，TBC1D23被确定为桥脑小脑发育不全（PCH）的一个病因。有趣的是，最近的临床报告描述了WDR11功能缺失突变也会导致与PCH高度相似的疾病的病例。此外，WDR11的突变还与其他疾病有关，例如先天性促性腺激素性性腺功能减退症、卡尔曼综合征和10q26缺失综合征。AP-1和WDR11在感染期间都会被一部分病毒所破坏。例如，HIV-1通过其辅助蛋白Nef劫持AP-1，促进主要组织相容性复合物I（MHC-I）的降解，从而促进免疫逃避。此外，单纯疱疹病毒（HSV）和人类巨细胞病毒（HCMV）会利用 WDR11，帮助建立病毒粒子组装区室。但总体来说，迄今为止，WDR11相关疾病的病因仍知之甚少。 在这项最新研究中，研究团队报道了人WDR11-FAM91A1复合物的单体和二聚体冷冻电镜结构，分辨率分别为3.1埃和3.2埃。WDR11直接且特异性地识别一部分酸性簇（acidic cluster），研究团队称之为超级酸性簇（super acidic cluster，SAC）。WDR11复合物的组装及其与含SAC蛋白质的结合对于含SAC蛋白质的运输和斑马鱼的正常神经元发育是不可或缺的。因此，该研究揭示了货物蛋白可以在蛋白质包被的下游以序列特异性的方式被识别。 总的来说，该研究阐明了WDR11复合物的高分辨率结构及功能，并发现对蛋白货物的选择可以发生在囊泡运输的后期，以进一步提高运输保真度。
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