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《版纳植物园揭示低温增强植物免疫应答分子机理》

  • 来源专题：生物育种
  • 编译者： 季雪婧
  • 发布时间：2024-04-26

  •     温度变化影响植物对病原体的免疫应答。低温促进植物的免疫反应，这一过程可能涉及植物激素水杨酸（SA）信号转导途径。然而，低温信号如何协调SA信号调控植物免疫反应的潜在机制尚不完全清楚。

        中国科学院西双版纳热带植物园植物环境适应性研究组揭示了低温增强植物免疫应答的分子机理，证实了低温信号级联反应的核心转录因子ICE1对于拟南芥在低温条件下对丁香假单胞菌的免疫应答必不可少。机理研究发现，ICE1与SA受体NPR1和关键转录因子TGA3互作，形成蛋白复合体并正调控SA介导免疫反应。ICE1直接结合SA下游响应基因PR1的启动子并激活其转录，NPR1和TGA3可以增强ICE1对PR1的转录激活。进一步，表型分析表明，ICE1是低温和水杨酸信号的关键调控节点，整合低温与SA信号，增强拟南芥对病原体的免疫应答。该研究揭示了ICE1调控植物免疫应答的新功能，剖析了NPR1-TGA3/ICE1模块对植物在低温条件下抵抗病原菌侵染的作用。解析ICE1协调与免疫应答相关环境信号的关键作用，可以拓宽科学家对植物–病原体–环境相互作用的认知。

        相关研究成果以INDUCER?OF?CBF?EXPRESSION 1 promotes cold-enhanced immunity by directly activating salicylic acid signaling为题，发表在《植物细胞》（The Plant Cell）上。研究工作得到国家自然科学基金和云南省应用基础研究计划等的支持。

  • 原文来源：https://www.cas.cn/syky/202404/t20240412_5011410.shtml
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  • 《武汉植物园揭示了油桃形成的遗传机制》
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    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2022-02-21
    • 1月12日，武汉植物园果树分子育种学科组在植物学著名期刊New Phytologist在线发表了题为Two R2R3-MYB Genes Cooperatively Control Trichome Development and Cuticular Wax Biosynthesis in Prunus persica 的研究论文。该研究揭示了油桃形成的分子机理，为桃果实外观品质遗传改良提供了理论与技术支撑。 　　油桃（nectarine）是普通桃（peach）的变种，起源于中国。油桃果皮质地明显不同于普通桃：油桃果实表皮无毛，光滑发亮、颜色鲜艳，好似涂了一层油；而普通桃果实表皮有绒毛，颜色较暗、无亮光。研究发现，控制油桃果实无毛性状的G位点包含一个PpMYB25候选基因，通过对油桃品种PpMYB25基因的克隆、测序，发现该基因的第三个外显子包含一个6 kb大小的逆转座子。该逆转座子的插入导致PpMYB25基因在油桃果实中不表达或功能丧失。 　　有趣的是，通过扫描电镜观察油桃和普通桃果实表皮特征，发现二者除了表皮毛差异外，表皮蜡质的结构也大不相同，随后的GC分析进一步证实了油桃和普通桃果实表皮蜡质含量存在差异。通过生理生化和转基因等一系列研究，发现PpMYB25激活下游同源基因PpMYB26的表达，它们共同促进表皮毛的发育和表皮蜡质的积累，从而使普通桃果实具有多毛灰暗的表皮。而在油桃中，由于PpMYB25基因失活，PpMYB26及其他表皮毛发育基因以及表皮蜡质合成基因表达随之受阻，表皮毛发育无法起始，同时表皮蜡质积累减少，使得油桃果皮呈现光亮无毛的表型。 　　该研究揭示了桃PpMYB25和PpMYB26协同调控果实表皮毛发育和表皮蜡质积累，当它们的表达同时受到干扰后，就产生了桃的变种——油桃（图1）。由于果实表皮蜡质合成可有效地防止果实水分散失，所以研究结果为改良桃果实耐贮藏性提供了新思路。
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  • 《分子植物卓越中心发现植物免疫激活新机制》
    • 来源专题：生物育种
    • 编译者：季雪婧
    • 发布时间：2024-11-12
    •     近年来，病虫害频繁爆发造成作物减产和品质下降。而大量使用化学农药控制农作物病虫害，破坏生态环境，威胁人类健康。培育广谱抗病品种是保障粮食安全、发展绿色农业、维护生态环境的重要举措之一。发掘广谱持久抗病基因，揭示植物免疫激活调控广谱抗病的分子机制，是农作物抗病育种的重要理论基础。     11月8日，《科学》（Science）以“背靠背”形式在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心两项重要科研成果。中国科学院院士、分子植物卓越中心研究员何祖华团队与研究员张余团队，联合复旦大学研究员高明君团队、浙江大学教授邓一文团队完成了题为A canonical protein complex controls immune homeostasis and multipathogen resistance的研究成果。分子植物卓越中心万里团队完成了题为Activation of a helper NLR by plant and bacterial TIR immune signaling的研究论文。     植物免疫的本质是识别“非我”。植物免疫系统通过识别病原微生物进而激活自身的免疫反应。该系统由两道防线组成。一是通过植物细胞表面感受器识别病原菌后产生的基础抗病性（PTI），而PTI相对温和且易被病原菌分泌的毒性蛋白突破。二是在进化中植物产生第二道防线即植物细胞内感受器NLR蛋白识别病原菌分泌的毒性蛋白后引起的专化性抗性（ETI），而该防线反应强烈且能够赋予植物强抗病性。植物ETI免疫反应依赖于植物特定的NLR感受器蛋白识别特定病原菌分泌的特定毒性蛋白。当前，由于ETI的特异性，植物抗病育种和病虫害防治缺乏有效方法激活植物ETI。如何克服ETI对病原菌的特异性以及实现有效的多病原广谱抗病性成为植物免疫研究的重要课题。 前期，何祖华及合作团队发现了水稻免疫抑制基因ROD1。该基因突变引起活性氧积累，产生免疫自激活表型，提高水稻对多个病原菌如稻瘟病、白叶枯病和纹枯病的抗性。而对于ROD1抑制免疫激活的信号网络尚不清楚。该团队采用EMS化学诱变和γ射线物理诱变筛选rod1抑制子的策略，经过大规模的田间表型鉴定筛选，获得18个rod1抑制子株系。基因克隆和全基因组测序分析显示，这些抑制子分别是OsTIR、OsEDS1、OsPAD4和OsADR1基因突变。研究显示，禾本科作物的细胞内感受器OsTIR蛋白具有产生免疫小分子pRib-AMP的功能，而小分子pRib-AMP能够激活水稻OsEDS1、OsPAD4和OsADR1蛋白形成免疫复合体EPA以激发免疫反应。进一步，研究发现，水稻免疫抑制蛋白ROD1与OsTIR互作，影响OsTIR的酶活，从而抑制小分子pRib-AMP的生成，避免EPA复合体激发免疫反应，维持免疫的稳态。当病原菌侵染时，ROD1被降解，OsTIR蛋白被释放后生成小分子激活免疫复合体EPA，产生对多种病原菌的广谱抗性。该研究揭示了五组分的信号网络调控植物免疫稳态的分子机制，为培育广谱抗多种病原菌的作物新品种奠定了理论基础，提供了靶标基因。     无独有偶的是，万里团队发现了植物细胞内感受器的TIR蛋白可生成小分子2’cADPR。这类小分子作为前体在植物体内可以被转化生成pRib-AMP，从而激活EPA免疫复合体，提高植物抗病性。利用2’cADPR处理植物即可诱导类似于ETI的强抗病性，实现了在没有特定病原菌侵染的情况下人为可控地激活植物强ETI免疫反应。相对于pRib-AMP，2’cADPR性质更稳定，更适合开发为植物免疫激活剂。这为发展绿色农业提供了可以激发农作物广谱抗病性的新型“生物农药”，并能够替代化学农药，减少对生态环境的负面影响。同时，一些细菌的TIR蛋白可以产生2’cADPR并激活植物的ETI免疫反应，进而该团队揭示了植物和细菌免疫通路交互的分子机理。     植物细胞内感受器TIR蛋白介导的ETI抗性是农作物抗病育种的重要靶标。因此，研究植物免疫受体及其工作机理，实现对植物免疫受体的人工定向改造，能够解决植物病害问题。上述两项成果共同揭示了在不同植物中保守的由小分子pRib-AMP和蛋白复合体EPA介导的免疫激活新机制，为植物病害防控提供了新型“生物农药”靶标。
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