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《印度CSIR发现延长蔬果保鲜期的酶》

  • 来源专题：生物科技领域知识集成服务
  • 编译者： 刘晶晶
  • 发布时间：2014-06-22

  • 印度科学与工业研究理事会下属生物资源技术研究所（CSIR-InstituteofHimalayanBio-resourceTechnology，CSIR-IHBT）与其工业伙伴Phyto生物技术公司签署了一项谅解备忘录，正式将其一种用于生产抗老霜的特殊酶技术转移给后者。除了用于生产护肤品外，该称作超氧化物歧化酶（SOD）的酶还可以用于食品和制药工业的终端应用领域，诸如延长水果和蔬菜的保鲜期等，该酶还可用于冷冻手术和细胞器的保藏。CSIR期望通过此次技术转化来实现该酶的商业化生产，并在全球范围内创造商机。

    该酶是CSIR-IHBT在西喜马拉雅地区海拔1万英尺的冰雪覆盖层以下Potentilaastrosangunia植物生长的地方发现的，利用生物信息学技术，研究人员通过单氨基酸的突变增加了该酶的一致性和热稳定性。改造后的SOD酶在0～40℃范围内均保持良好的稳定性和功能。

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  • 《蠕虫延长生命方式的发现为研究衰老提供了新途径》
    • 来源专题：外来生物入侵
    • 编译者：王成卓
    • 发布时间：2019-04-18
    • 斯克里普斯研究中心(Scripps Research)科学家正在进行的一项研究显示，一种酶阻断分子可以将秀丽隐杆线虫蛔虫的寿命延长45%，其主要是通过调节大麻素的生物途径做到的。延长寿命”这项研究揭示了一个新的途径。使用秀丽隐杆线虫进行的寿命研究通常涉及到胚胎阶段的特定基因，以观察这是否能延长受影响动物的平均寿命。“这种方法的美妙之处在于，我们发现的任何延长寿命的化合物都可以成为有用的工具，来研究在相同的机制和目标下是否也能调节哺乳动物的衰老，”该研究的合著者、斯克里普斯研究所分子医学系副教授迈克尔·彼得拉斯切克(Michael Petrascheck)博士说。迈克尔对成年后第1天的蠕虫进行了测试，发现其中一些化合物能将蠕虫的平均寿命延长至少15%。研究结果表明，研究蠕虫体内的FAAH-4/2-AG通路，有一天可以为人类提供延长寿命的策略。至少在这一点上，蠕虫和哺乳动物似乎都有一个与大麻素相关的信号通路，它影响寿命，可能还会导致衰老相关的疾病。这项研究更广泛地展示了小分子化合物的文库和相关的蛋白质组学技术如何被用来揭示进化较远的实验室动物(如蠕虫)与人类共有的生物通路。
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  • 《衰老诱发神经退行性疾病的分子机理研究获得重要发现》
    • 来源专题：中国科学院亮点监测
    • 编译者：yanyf@mail.las.ac.cn
    • 发布时间：2018-10-17
    •         神经退行性疾病，包括阿茨海默症（ AD ）、脊髓侧索硬化（ ALS ）、额颞叶痴呆（ FTD ）等，都是与衰老相关的疾病。神经退行性疾病给患者以及家庭带来巨大的痛苦与负担，然而目前世界范围内还没有任何一种药物能够有效治疗神经退行性疾病 (1) 。随着生活水平的提高和平均寿命的延长，该类疾病的患病人数会显著的上升。世界卫生组织预测，到 2040 年，神经退行性疾病将会取代癌症，成为人类第二大致死疾病 (2) 。但是目前我们并不了解衰老是如何促进神经退行性疾病的发生的。所以衰老促进神经退行性疾病的分子机理是目前神经科学研究的重点课题之一。   　　神经退行性疾病与基因突变有着密切的关联 (3) 。通过大量的测序分析发现，多种基因的突变，例如 Optineurin ， Tbk1 等，与神经退行性疾病的发生有着很强的风险关联 (4,5) 。但是我们并不清楚这些基因突变是如何与衰老相互作用来诱导神经退行性疾病的发生，这为开发治疗神经退行性疾病的药物和方法带来了很大困难。   　　中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心的美国科学院院士袁钧瑛教授，作为细胞程序性死亡领域的奠基人，长期从事细胞程序性死亡的分子机制以及神经退行性疾病的致病机理的研究。该课题组经过多年研究，发现了细胞死亡信号通路中的关键调节因子 RIPK1 在神经退行性疾病中的重要作用 (6) 。 RIPK1 是 “ 受体作用蛋白激酶 ” 家族成员之一，负责细胞凋亡、细胞坏死、细胞炎症等重要生理过程的开启与调控。袁钧瑛课题组多年的研究发现， RIPK1 的活化可以在神经退行性疾病小鼠模型中以及人类阿茨海默症和脊髓侧索硬化的疾病样本中检测到 (7,8) 。同时，抑制 RIPK1 活性可以减轻神经退行性疾病小鼠模型中的炎症及神经细胞死亡 (9) 。   　　在最近一期的《细胞》（ Cell ）杂志上，袁钧瑛院士发表了题为 “ TBK1 suppresses RIPK1-driven apoptosis and inflammation during development and in aging ” 的重要文章 (10) （ 文章链接 ） 。该研究发现， ALS 风险基因 TBK1 能够直接结合到细胞死亡复合物中磷酸化修饰 RIPK1 ，进而抑制 RIPK1 的激活以及伴随的细胞程序性死亡。在 TBK1 缺失的情况下， RIPK1 从被抑制的状态中得以解脱，因此在肿瘤坏死因子的刺激下更容易激活并引发细胞死亡。这一现象完美的阐释了 TBK1 缺失小鼠胚胎致死的原因。当 RIPK1 激酶活性缺失（ RIPK1 D138N ）的时候， TBK1 缺失的小鼠便能很好的存活。 RIPK1 作为死亡信号调控的关键因子，其活性受到多种蛋白的调节。作者通过分析发现了一个有趣的现象，即另外一个 RIPK1 的抑制因子 TAK1 在 TBK1 缺失的时候活性增加，增强了对 RIPK1 的抑制作用，从而在一定程度上弥补了 TBK1 缺失导致的后果。   　　TBK1 的基因突变是导致一部分家族性 ALS/FTD 的重要因素，但是大部分 TBK1 突变的携带者仍然在 60 岁之后发病 (5) ，暗示了衰老在 TBK1 突变引发 ALS/FTD 的过程中起到了重要的推动作用。该文章重点研究了衰老是如何在 TBK1 部分缺失的情况下促进 ALS 的发生。作者分析了青年与老年人额叶皮层的基因表达变化，发现另一个 RIPK1 的抑制因子 TAK1 在老年人脑中表达量显著降低。这一现象提示了衰老会导致 TAK1 对于 RIPK1 的抑制作用逐渐降低。所以，在 TBK1 部分缺失的人群中，衰老导致的 TAK1 下降会与 TBK1 的缺失有叠加作用，进一步促进 RIPK1 的活化而导致神经退行性疾病的发生。   　　作者进一步通过小鼠实验发现，在 TBK1 杂合子小鼠体内，如果敲除一半髓系来源细胞，如小胶质细胞中的 TAK1 ，便会导致胶质细胞的过度活化与神经炎症显著增加，同时引起运动神经元轴突的脱髓鞘、错误折叠蛋白 TDP-43 的聚集以及神经元的退化死亡等一系列的 ALS/FTD 疾病特征，而且该小鼠也表现出焦虑状的异常行为学改变。更为重要的是，通过将疾病小鼠与 RIPK1 激酶活性缺失（ RIPK1 D138N ）的小鼠杂交，发现 RIPK1 的活性抑制能够很好的挽救所有的 ALS/FTD 疾病症状与行为学变化，证明了 RIPK1 的过度活化才是 ALS/FTD 发病的关键因素，这一发现进一步证明了 RIPK1 是治疗 ALS/FTD 的重要靶点。   　　该研究首次清楚地阐释了 TBK1 缺失以及基因突变导致 ALS/FTD 发病风险增加的原因，同时也是第一次发现了衰老对于 ALS/FTD 发病的分子机理。 TBK1 的突变削弱了对于 RIPK1 的束缚，衰老引起的 RIPK1 抑制因子的降低同样促进了 RIPK1 的活化，多方面因素共同作用导致 RIPK1 的激活成为诱发 ALS/FTD 的关键。 TBK1 是先天免疫与细胞自噬过程中的重要调节蛋白，研究人员耗费了大量的时间与精力从这两个生理过程中寻找 ALS/FTD 的发病机理以及治疗靶点。袁钧瑛教授课题组的研究及时的证明了 TBK1 的突变只能部分的影响 ALS/FTD ，靶向抑制 RIPK1 以及 RIPK1 相关的病理过程可能才是更有效的 ALS/FTD 治疗方案。    
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