《本世纪诺贝尔科学奖得主中超过 30%是移民:了解他们的旅程》

  • 来源专题:数智化图书情报
  • 编译者: 程冰
  • 发布时间:2025-10-19
  • 《自然》杂志发现,自 2000 年以来,物理学、化学和医学诺贝尔奖得主最常见的最终目的地是美国。奥马尔·亚吉(Omar Yaghi)于周三获得诺贝尔化学奖,他十几岁时从约旦移民到美国。

    在本世纪 202 位物理学、化学和医学诺贝尔奖获得者中,不到 70%的人在获奖时来自他们所在的国家。其余 63 位获奖者在获得诺贝尔奖之前离开了他们的出生国,有时不止一次跨越国界,《自然》杂志的一项分析显示(参见“诺贝尔流动”)。

    在移民到其他国家的诺贝尔奖获得者中,有两位是周三公布的三位化学奖得主。理查德·罗布森(Richard Robson)出生于英国,但现在居住在澳大利亚。而奥马尔·亚吉(Omar Yaghi)现在是美国居民,他成为第一位在约旦出生的科学诺贝尔奖获得者。2025 年三位物理学奖得主中的两位也是移民:米歇尔·德沃雷特(Michel Devoret)出生于法国,约翰·克拉克(John Clarke)出生于英国,但他们都是美国居民。

    长期以来,移民在诺贝尔奖舞台上扮演着重要角色,其中包括阿尔伯特·爱因斯坦(他从德国出生地移居瑞士,后来又去了美国)和玛丽·居里(她离开祖国波兰到法国工作)等杰出科学家。这是因为最富有成效的科学机会——最好的培训、设备和研究社区——分散在全球各地。“人才可以在任何地方诞生,但机会并非如此,”马萨诸塞大学阿默斯特分校的经济学家伊娜·甘古利(Ina Ganguli)说,“我认为这就是我们看到如此多外国诺贝尔奖得主的原因。”

    这项新分析出炉之际,国际科学家和学生的流动正面临日益严峻的障碍。例如,在美国,唐纳德·特朗普总统政府今年实施的普遍削减拨款和更严格的移民政策,预示着一场迫在眉睫的“人才流失”。俄亥俄州立大学哥伦布分校科学技术政策专家卡罗琳·瓦格纳(Caroline Wagner)表示,此类限制“将减缓高度创新研究的速度,句号”。白宫没有回应就特朗普政策影响置评的请求。

    与此同时,澳大利亚限制了其院校每年可招收的国际学生人数,日本则提议削减对来自其他国家的毕业生的财政支持。

    常见目的地

    在那些已经跨越国界的人中,有英国曼彻斯特大学的物理学家安德烈·海姆(Andre Geim),他是 2010 年物理学奖得主。海姆出生在俄罗斯,父母是德国人,他说自己在研究生涯中“像弹球一样四处碰壁”,曾在俄罗斯、丹麦、英国和荷兰任职。他说:“如果你一辈子都待在一个地方,你就错过了游戏的一半。”

    在 63 位离开出生国后获得诺贝尔奖的获奖者中,有 41 位在获奖时居住在美国。冈古利说,第二次世界大战后,美国成为全球科学中心。国际研究人员涌向那里,因为那里有丰厚的资助和顶尖大学(参见“诺贝尔奖得主常驻地”)。“我们在美国拥有的东西是独一无二的。它是顶尖学生和科学家的目的地,”冈古利说。下一个最受欢迎的落脚点是英国,在接到斯德哥尔摩的命运电话时,有七位已移民的诺贝尔奖得主居住在那里。

    但英国也目睹了未来的诺贝尔奖得主离开。瓦格纳说,有 13 位出生在英国的诺贝尔奖得主在移居他处后获奖(参见“出发点”),他们可能是被更高的薪水和更负盛名的职位所吸引。大量未来的诺贝尔奖得主也离开了德国,有 6 位侨居海外的获奖者;日本、法国和俄罗斯也各有 4 位侨居海外的获奖者。

    在本世纪诺贝尔科学奖的各个类别中,物理学拥有最高比例的外国出生获奖者:37%(参见“学科差异”)。紧随其后的是化学,占 33%,最后是医学,占 23%。瓦格纳认为,物理学之所以领先,可能是因为它对设备的高度依赖性。顶尖物理学研究所需的昂贵对撞机、反应堆、激光器、探测器和望远镜主要集中在少数几个领先国家。“因此,顶尖研究人才很可能会去拥有顶尖设备的地方。医学不是一个高度依赖设备的领域,所以更容易留在本国,”瓦格纳说。

    继续

    移民与诺贝尔奖之间相互作用的未来尚不明朗。澳大利亚、加拿大和英国都已实施限制措施,减少了来自国外的大学生数量。今年迄今,特朗普政府已削减了数十亿美元的科学研究拨款。美国一项新政策规定,H-1B 签证的每份申请需缴纳 10 万美元,而一些外国出生的研究人员正是依靠这种签证在美国工作。

    国际研究人员已经开始离开美国,其他国家也准备吸引他们。例如,法国、韩国和加拿大都设立了项目,通过奖励和奖学金吸引美国研究人员。资助欧盟研究的欧洲研究理事会向将其实验室迁至欧盟的科学家提供高达 200 万欧元(230 万美元)的资金,旨在帮助那些从美国迁出的科学家。

    冈古利说,结果可能是一场大规模的人才外流,类似于二战后逃离德国以及 1991 年苏联正式解体后逃离俄罗斯的科学家潮。“你将面临巨大的人力资本损失,人们会去另一个国家,”冈古利说,尽管她仍然不确定那个国家会是哪里。她补充说,尽管包括比利时和法国在内的国家正在采取行动吸引美国科学家,但他们的薪水可能不足以说服许多研究人员跳槽。

    瓦格纳同意,下一个诺贝尔奖中心可能在哪里尚无定论,这主要是因为培养一个恰到好处的研究环境需要政治、经济和社会等多方面因素的综合作用。“聪明人会分散。但他们能否重现那种魔力?这是一个悬而未决的问题,”瓦格纳说。

    同样,也很难预测当今的政策变化何时会导致诺贝尔奖获得者名单发生显著变化。科学家们在其职业生涯的各个阶段都可能获得诺贝尔奖,而研究人员可能已经在为下一批值得诺贝尔奖的发现而努力。瓦格纳说,科学人才流失的全面影响可能只有在“非常长期”才能感受到。

    目前,盖姆敦促各国不要对新人才关闭边境。“流动性对每个人都有益。每个新来者都会带来新的想法、新的技术和看待旧问题的新方式,”他说,“欢迎这种融合的国家将保持敏锐。”

  • 原文来源:https://doi.org/10.1038/d41586-025-03247-6
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  • 《诺贝尔生理学或医学奖得主撰文:寻找HIV治疗方法》

    • 来源专题:艾滋病防治
    • 编译者:李越
    • 发布时间:2011-06-09
    • 美国《纽约时报》6月4日文章:寻找HIV治疗方法,作者巴黎巴斯德研究所抗逆转录病毒感染监控处主任、国际艾滋病协会当选主席、诺贝尔生理学或医学奖获得者弗朗索瓦·巴雷-塞努西(Françoise Barré-Sinoussi)。 5日是首批艾滋病病例出现30周年纪念日。自那时起,对艾滋病病毒(HIV)的科学研究带来了预防与治疗方面的突破,其中最了不起的就是抗逆转录病毒疗法,它确保了数百万HIV携带者过上健康的生活。 此外,现在有确凿证据表明,及早并积极地采用抗逆转录病毒疗法有助于大大减少HIV的传播,证明了“治疗即是预防”理念。 艾滋病不再像过去那样等同于死刑,但获得治疗的长期可持续性——尤其是在资源有限的环境中——仍极不确定。 我们比以往任何时候都更需要找到一种HIV治疗方法。我们需要投资开展研究,找到更好、更划算的治疗策略,那也许至少会带来一种实用的治疗办法——在治疗中断以后非常有效并持续地控制HIV,从而长期减轻患者的痛苦。 为何HIV如此顽固 人们不禁要问:对HIV的研究已进行了30年,为什么我们仍未找到治疗办法? 答案在于,HIV和宿主之间的互相影响错综复杂,接受抗逆转录病毒治疗的人体内HIV十分顽固,我们对感染最早期的情况知之甚少,这一切造成诸多障碍。不过,有令人鼓舞的迹象表明,HIV发病机理拼图的碎片开始各就各位。 我们早就知道,藏匿HIV病毒的HIV潜伏池是找到治疗办法的主要障碍之一。治疗无法根除HIV、治疗停止以后病毒会再度肆虐的原因就在于此。 但直到最近,我们才有了科学进步和新的方法来对付这些病毒池。例如,关于HIV在潜伏池中的存留原理,我们的了解远远超过了10年前。我们还看到,近来的研究和小规模再活化剂试验令人鼓舞,再活化剂可以扭转潜伏性并“冲洗”HIV池。 我们还一直明白,所谓的“精英患者”——感染HIV至少10年、不接受治疗却并未患上艾滋病的极少数人——始终是未来疗法研究的一个重要组成部分。 现在我们对这个特殊的患者群体有了更深入的了解。最近有研究显示,精英控制者状态与宿主的基因有关,基因使之具有强大的免疫力和/或保护其CD4淋巴细胞和巨噬细胞免受感染。 我们相信,了解这个有效控制着病毒复制与储存的人群将是我们设法获得一种“实用的”治疗办法以便长期减轻受感染者之痛苦的关键。 近期可能取得突破 上周有消息称研究人员发现了免疫细胞中有一个新的制约因素可抑制HIV-Ⅰ型生命周期的最早期,这同样令人振奋。关于天生的HIV控制力的最新发现对于艾滋病的治疗具有深远意义,有助于我们开发治疗性疫苗。 另外,治疗办法现在有了科学家们常说的“概念验证”。柏林的患者蒂莫西·布朗在2007年接受了干细胞骨髓移植以缓解白血病,如今据认为,他的艾滋病被治好了。这就为我们提供了一个办法。 认为这种大量用药、花费高昂、难以再现的治疗方案可以复制并推广的想法显然是不切实际的,但确实使科学界开始讨论找到治疗办法的可能性。 基因疗法的最新动向也鼓舞人心。桑加莫研究小组的保罗·坎农最近利用“基因编辑”来除去HIV赖以进入宿主细胞的CCR5受体基因,说明基因疗法很可能会是一种有效的干预,比化学疗法和干细胞移植要容易进行。 我相信,以我们现有的知识以及创新工具和概念,近期内找到一种实用的治疗办法是比较现实的目标。 找到治疗办法需要经费投入、社区参与、创新科研以及进一步的多学科协作,需要加强基础研究与临床研究之间的联系——总之,需要我们赖以取得当今全球抗逆转录病毒治疗成果的一切因素。 30年时间很长,是的,我们仍然没有找到治疗办法,但科学表明我们或许应当行动起来,假如我们不认真开始寻找,难道我们想在以后的30年里后悔不曾尝试吗? http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2011/6/248057.shtm
  • 《2018年诺贝尔生理学或医学奖深度解读!》

    • 来源专题:人类遗传资源和特殊生物资源流失
    • 编译者:yanyf@mail.las.ac.cn
    • 发布时间:2018-12-01
    • 北京时间10月1日下午17:30,2018年诺贝尔生理学或医学奖揭晓,来自德克萨斯大学的研究者詹姆斯·艾利森(James P.Allison)教授和日本京都大学的本庶佑(Tasuku Honjo)教授因发现抑制负向免疫调节的新型癌症疗法而获得此奖。 癌症每年会导致数百万人死亡,如今其已经成为威胁人类健康的头号威胁。今年的诺贝尔生理学奖建立了一种完全新型的癌症治疗原则,即通过刺激机体免疫系统的先天能力来攻击肿瘤细胞。 James P. Allison教授对一种已知蛋白进行了深入研究,该蛋白能作为免疫系统的制动器,他意识到了释放该制动器的潜力,从而就能释放机体免疫细胞来攻击肿瘤组织,随后研究者James P. Allison创建了一种治疗癌症患者的新方法;与此同时,研究者Tasuku Honjo在免疫细胞中发现了一种特殊的蛋白质,当对该蛋白质的功能仔细研究后,他发现,该蛋白质同样也能作为一种制动器,但其却发挥着不同的作用机制,而基于该研究发现所开发的疗法或许就能有效抵御癌症。 研究者Allison和Honjo阐明了通过抑制免疫系统制动器的不同策略如何有效治疗癌症,两位获奖者的重大发现是未来人类抗击癌症的里程碑。 我们的免疫防御机制能用来进行癌症治疗吗? 癌症常常包含了多种不同的疾病,其所表现出的特点就是异常细胞拥有无限增殖的能力,其能扩散到机体健康器官和组织中,目前有大量的疗法能用作癌症治疗,包括外科手术、放疗和其它策略,而且其中有些癌症疗法已经获得过诺贝尔奖,比如治疗前列腺癌的激素疗法(Huggins, 1966)、化学疗法(Elion和Hitchins, 1988)、用于白血病的骨髓移植疗法(Thomas 1990)。然而一些进行性的恶性癌症往往难以应对,因此研究人员就迫切需要开发出新型的癌症疗法。 在19世纪晚期和20世纪初期流行着一种新型理论,即通过激活机体免疫系统或许能作为攻击肿瘤细胞的新型疗法,有研究人员就尝试利用细菌感染患者来激活其机体的免疫防御机制,结果似乎收效甚微,如今一种改进型的策略用来治疗膀胱癌,当然了科学家们还需要深入研究获取更多的相关知识,于是很多研究者参与到了密集的基础研究中,同时他们也试图研究阐明调节机体免疫力的新型机制,以及机体免疫系统如何有效识别癌细胞。尽管研究人员取得了一定的进展,但是尝试开发革命性的抗癌疗法依然举步维艰。 免疫系统的加速器和制动器 机体免疫系统的基础特性是能够有效区分“自我”与“非自我”,因此当面对外来入侵的细菌、病毒和其它威胁时,机体免疫系统常常能有效发挥作用,T细胞是一种特殊的白细胞,其也是免疫防御机制的关键成员,T细胞表面拥有特殊的受体,其能结合一些异物结构,而诸如这样的结合作用能够诱发机体免疫系统参与到防御过程中去。通过添加一些扮演T细胞加速器的额外蛋白就能有效诱发一种完全成熟的免疫反应(如图)。 很多研究人员都尝试进行研究来寻找特殊的蛋白质来作为T细胞制动器,从而抑制机体免疫激活,加速器和制动器之间的精细化平衡对于机体免疫系统的严密控制非常重要,其能够保证免疫系统充分参与到了抵御外来入侵者的攻击中,同时还能够避免免疫系统过度激活而引发健康细胞和组织出现自身免疫破坏。 免疫疗法的新原理 在20世纪90年代,当研究者James P. Allison在加利福尼亚大学的实验室从事研究期间,他对T细胞蛋白CTLA-4进行了深入研究,其是发现蛋白CTLA-4能作为T细胞制动器角色的科学家之一,如今其它研究小组正在研究阐明是否该蛋白能作为治疗自身免疫性疾病的靶点;而研究者Allison有着完全不同的想法,他开发出了一种特殊抗体,能够结合CTLA-4并且阻断其功能(见图),如今他正在研究想要阐明是否阻断CTLA-4蛋白的功能能够释放T细胞的制动,同时释放免疫系统攻击癌细胞的能力。Allison与其同事于1994年进行了首轮试验,随后他们又对实验进行了重复,结果让人不可思议,研究者所开发的特殊抗体能够抑制制动器并且释放机体免疫系统的抗肿瘤T细胞活性,从而成功治疗了癌症小鼠;尽管制药行业对此兴趣不大,但Allison一直在密切研究,他希望能够开发出一种适合人类的新型抗癌疗法,随后当他与其他研究人员联合研究于2010年发表了一项针对恶性黑色素瘤患者的重要临床研究成果,文章中研究者表示,多名患者身上的癌症症状消失了,而且诸如这样的研究结果此前从未在患者群体中被发现。 左上角:T细胞的激活需要T细胞受体结合到其它被识别为异物的免疫细胞的特殊结构上,而作为T细胞加速器的蛋白质则是T细胞激活所需要的;CTLA-4能作为T细胞的制动器来抑制加速器的功能。左下角:抵御CTLA-4的抗体(绿色)能够阻断制动器的功能,从而促进T细胞激活,并且攻击癌细胞。右上角:PD-1是另外一种T细胞制动器,其能抑制T细胞的激活。右下角:抵御PD-1的抗体能够抑制制动器的功能,从而促进T细胞激活,高效攻击癌细胞。PD-1的发现及其对癌症疗法的重要性 1992年,在研究者Allison发现CTLA-4之前,来自日本的研究者Tasuku Honjo就发现了PD-1,其是T细胞表面另外一种特殊蛋白,多年来研究者Honjo一直在探索其功能,他表示,PD-1与CTLA-4相似,其也能作为T细胞的制动器,但却有着另外一套作用机制(见图)。在动物实验中,阻断PD-1或许能作为抵御癌症的新型疗法;为此研究人员也试图利用PD-1来有效治疗癌症患者,2012年的一项关键研究明确了治疗多种不同类型癌症的疗效;研究结果非常显著,研究人员成功治疗了一些转移性的癌症患者,同时让患者的疾病症状得到了长期缓解,而这在以前基本是无法实现的。 癌症免疫检查点疗法的今年和未来 最初的研究中,研究人员阐明了阻断CTLA-4和PD-1的效果,而且其临床治疗效果非常显著;研究人员将其称之为免疫检查点疗法(immune checkpoint therapy),该疗法能够有效改变恶性癌症患者的治疗结局;与其它癌症疗法类似,这种疗法也会产生严重的副作用,有时候甚至会危及患者生命,而这些副作用是由过度免疫反应所诱发的自身免疫反应所致,但其是可以进行控制的,如今研究人员一直在深入研究来阐明该疗法背后所设计的分子机制,他们希望后期能够开发出副作用较小的改进版疗法。 在两种疗法中,抵御PD-1的检查点疗法被认为在多种类型癌症的治疗过程中能够有效发挥作用,包括肺癌、肾癌、淋巴瘤和黑色素瘤等,而且最新临床研究结果显示,同时靶向作用CTLA-4和PD-1的联合疗法或许能够更加有效地治疗黑色素瘤患者;因此两位研究者希望能够将不同的疗法进行结合来释放免疫系统的抑制,从而更加有效地消除肿瘤。目前研究人员正在对多种类型癌症进行大量的检查点疗法。 100多年以来,科学家们一直希望能够通过改进机体免疫系统来抵御多种癌症,在这两位诺贝尔奖获得者取得的重大发现之前,癌症临床研究所取得的进展并不显著,如今检查点疗法已经能够彻底改变癌症的治疗,同时其也能从根本上改变未来癌症的管理模式。