《【食品加 智食科技】合肥工业大学徐宝才教授团队在食用菌丝新质肉品3D打印支架领域发表最新研究成果》

  • 来源专题:食品安全与健康
  • 编译者: 杨娇
  • 发布时间:2025-08-19
  • 近日,合肥工业大学食品与生物工程学院徐宝才教授团队在国际食品科学领域知名期刊《Food Hydrocolloids》(中国科学院一区,IF:12.4)发表了题为“Enhancing the structural stability of low-infill-density 3D printed soy protein isolate using cassava starch: Rheology, microstructure, and mechanical properties”的研究论文。徐宝才教授为通讯作者,胡新为该论文第一作者,合肥工业大学为第一通讯单位。

    成果介绍 研究背景 食用菌菌丝体因其富含蛋白质、天然纤维结构和可持续生产等优势,在替代蛋白领域展现出巨大的发展潜力。然而,要实现菌丝体从无序生长到模拟真实肉块的有序、多孔结构的跨越,一个稳定且生物相容的培养支架至关重要。利用3D打印技术构建低填充密度的支架,能够为菌丝生长提供理想的生长空间和营养通道。大豆分离蛋白作为一种常见的蛋白可作为蛋白补充剂和微生物生长氮源使用。然而,因自身支撑性差,打印的开放多孔结构极易坍塌。针对这一挑战,本研究提出了一种利用木薯淀粉(CS)来增强SPI基3D打印支架结构稳定性的策略,旨在为后续的菌丝体接种和培养,构建一个形态稳定、结构可控的环境框架。 结论与展望 研究团队系统探究了不同木薯淀粉(CS)添加量对SPI打印墨水流变学特性、打印精度、微观结构、水分状态及力学性能的影响。研究发现,木薯淀粉的加入能够显著优化墨水的各项性能。随着CS浓度的增加,墨水的屈服应力、粘弹性和剪切恢复能力均得到大幅提升。打印实验结果直观地验证了该策略的有效性。打印样品表现出优异的形状保真度和内部空间稳定性,在储存12小时后依然能够维持清晰、完整的内部网格结构。微观结构分析表明,CS与SPI形成了一种更致密、孔径更小的互穿网络结构。同时CS的加入促进了体系中的水分向结合水迁移,进一步增强了凝胶网络的稳定性。 该研究证实,木薯淀粉作为一种经济、高效的天然稳定剂和营养剂,能够有效提高大豆蛋白3D打印结构稳定性和促进菌丝生长。不仅为菌丝体人造肉的结构化、规模化生产重要的理论依据和技术参考,同时还为开发具有特殊多孔结构的新型食品提供了创新的解决方案。

  • 原文来源:http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzU1ODAzMjY1OQ==&mid=2247603068&idx=2&sn=5fd34405c966d0c82e7e1363f61f16b7&scene=0#wechat_redirect
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    • 标题:Bifidobacterium breve M- 16V Alleviates Cow's Milk Allergy in a Mouse Model via Gut Microbiota- Derived Indole- 3- Propionic Acid- Aryl Hydrocarbon Receptor Signaling Axis / 短双歧杆菌 M-16V 通过肠道微生物群产生的吲哚-3-丙酸-芳基烃受体信号轴缓解小鼠模型的牛奶过敏 期刊:Allergy Online:2025.08.01 IF:12.0 2 背景 食物过敏(FA)是婴幼儿最常见的免疫异常之一,其中牛奶过敏(CMA)发病率高达2%~3%,目前仅能通过严格回避牛奶蛋白及对症治疗,缺乏安全有效的干预策略。近年研究表明,肠道菌群失调与CMA发生密切相关,益生菌可通过重塑菌群、增强屏障及调节免疫缓解过敏。然而,关键菌群代谢产物及其作用机制尚不清晰。色氨酸在菌群作用下可生成吲哚衍生物,其中吲哚-3-丙酸(IPA)被报道能激活芳烃受体(AhR)并维持肠道稳态,但其在CMA中的具体角色仍未知。因此,本研究旨在阐明短双歧杆菌M-16V是否通过菌群-IPA-AhR轴缓解CMA,为开发基于益生菌与代谢物的精准干预提供理论和实验依据。 3 亮点: 1. 阐明“益生菌-菌群-代谢物”三元协同的全新抗过敏机制 本研究首次发现短双歧杆菌 M-16V 需与原有肠道菌群协同,通过促进色氨酸代谢菌增殖,增加菌群衍生的IPA,激活AhR信号通路,逆转 Th2 偏向免疫反应、增强肠道屏障功能,填补了“益生菌 - 菌群代谢物 - 免疫轴”调控食物过敏的机制空白。 2.锁定IPA-AhR轴为关键效应通路 多组学整合发现,M-16V显著升高粪便IPA并与过敏指标负相关;体内外功能实验证实,IPA单独即可模拟M-16V的保护效应,而AhR拮抗剂CH223191完全阻断其功效,首次明确IPA通过AhR通路缓解牛奶过敏的因果性与必要性。 3. 构建跨尺度验证体系并具临床转化潜力 研究采用BALB/c过敏模型、抗生素清除、粪菌移植、RNA-seq、代谢组、类器官及细胞共培养等多模型,系统验证M-16V及IPA的安全性与有效性;提出“评估个体菌群基线+补充益生菌/靶向IPA”的精准干预策略,为儿童牛奶过敏及其他食物过敏提供可药物化的新思路。 4 实验方法: 5 实验设计及结果: 图 1. 口服B. breve M-16V减轻BLG诱导的CMA (A) 利用B. breve M-16V干预CMA的实验设计示意图。(B) 过敏反应评分。(C–E) 血清中BLG-特异性IgE、IgG1和小鼠肥大细胞蛋白酶-1(mMCP-1)水平。(F–I) BLG体外再刺激脾细胞培养上清中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的浓度。(J–L) 肠系膜淋巴结(MLN)中T-bet?CD4? T细胞、GATA3?CD4? T细胞和CD25?Foxp3? Treg细胞的频率。(M) Th2/Th1比值。(N) 空肠甲苯胺蓝染色代表性图片及肥大细胞计数。 图 2. B. breve M-16V改善CMA小鼠的肠道菌群失调 (A) Sobs指数(α多样性)。(B) 三组小鼠肠道微生物群的主坐标分析(PCoA)。(C) 门水平细菌相对丰度。(D) 属水平细菌相对丰度热图。(E) BLG组与M-16V组差异菌群的LEfSe分析(LDA>2,p<0.05)。(F) 粪便菌群与过敏相关指标的Spearman相关性热图。(G–H) BLG组与M-16V组中Lactobacillus及unclassified_f_Prevotellaceae的相对丰度。(I) 基于KEGG的BLG组与M-16V组菌群功能潜能差异。(J) 三组中“色氨酸代谢”通路丰度。(K) 潜在参与色氨酸代谢的菌属相对丰度。 图 3. 抗生素清除消除B. breve M-16V对CMA的缓解作用 (A) 过敏反应评分。(B–D) 血清BLG-特异性IgE、IgG1及mMCP-1水平。(E–H) BLG再刺激脾细胞培养上清IL-4、IL-5、IL-13及IFN-γ浓度。(I–J) MLN中T-bet?CD4?和GATA3?CD4? T细胞频率。(K) Th2/Th1比值。(L) MLN中CD25?Foxp3? Treg细胞频率。 图 4. IPA是B. breve M-16V缓解CMA的关键代谢物 (A) 空肠转录组PCA图。(B) BLG组与M-16V组差异基因火山图。(C) 空肠差异基因KEGG富集前20通路。(D) 色氨酸代谢相关通路的GSEA富集图。(E) Kyn通路限速酶基因表达热图(RNA-seq)。(F–H) qRT-PCR验证Haao、Kmo、Tdo2表达。(I–J) BLG与M-16V组粪便IPA、IA浓度。(K) 宿主与菌群色氨酸三条代谢通路示意图。(L–O) 空肠及结肠AhR、Cyp1a1、Il-22、Pxr基因表达。(P–Q) 血清IgE、mMCP-1与粪便IPA、IA的Pearson相关性。 图 5. IPA通过激活AhR信号通路缓解CMA (A) IPA干预CMA实验设计示意图。(B) 过敏反应评分。(C–E) 血清BLG-sIgE、IgG1、mMCP-1水平。(F–J) BLG再刺激脾细胞培养上清IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ及TGF-β1浓度。(K–N) MLN中T-bet?CD4?、GATA3?CD4? T细胞频率、Th2/Th1比值及CD25?Foxp3? Treg频率。(O) 空肠甲苯胺蓝染色及肥大细胞计数。(P–Q) 空肠和结肠AhR免疫荧光代表性图片及相对荧光强度。 图6. AhR信号激活是B. breve M-16V缓解CMA的必要条件 (A) 过敏反应评分。(B–E) 血清BLG-sIgE、IgG1、mMCP-1及组胺水平。(F–I) BLG再刺激脾细胞培养上清IL-4、IL-5、IL-13及IFN-γ浓度。(J) B. breve M-16V通过菌群来源IPA激活AhR缓解CMA的机制示意图。 (来源:《生物分析资讯》公众号) 食品放大镜 | 不同领域研究成果 (请点击标题查看) 胶体、乳液及递送系统多糖、纤维、低聚糖等 脂质蜂产品食用菌 食物蛋白、肽与氨基酸多酚类化合物淀粉 食品包装与货架期食品安全与质量控制 凝胶茶酒3D和4D打印 食品营养与人类健康食品检测与分析 食品相关合成人造肉食品风味 益生元、益生菌及合生元食物过敏 分子对接与分子动力学黄酮类化合物 食品感官科学与分析农产品贮藏与加工 肉与肉制品蛋与蛋制品水产品奶及奶制品 豆及豆制品果蔬及果蔬制品大米及米制品 炎症性肠病糖尿病肝病神经疾病
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