《表面修饰的金纳米颗粒的吸收效率与在体外人树突状细胞的功能改变和细胞因子分泌的影响没有相关性》

  • 来源专题:纳米科技
  • 编译者: chenfang
  • 发布时间:2015-04-10
  • Uptake efficiency of surface modified gold nanoparticles does not correlate with functional changes and cytokine secretion in human dendritic cells in vitro

    Engineering nanoparticles (NPs) for immune modulation require a thorough understanding of their interaction(s) with cells. Gold NPs (AuNPs) were coated with polyethylene glycol (PEG), polyvinyl alcohol (PVA) or a mixture of both with either positive or negative surface charge to investigate uptake and cell response in monocyte-derived dendritic cells (MDDCs). Inductively coupled plasma optical emission spectrometry and transmission electron microscopy were used to confirm the presence of Au inside MDDCs. Cell viability, (pro-)inflammatory responses, MDDC phenotype, activation markers, antigen uptake and processing were analyzed. Cell death was only observed for PVA-NH2 AuNPs at the highest concentration. MDDCs internalize AuNPs, however, surface modification influenced uptake. Though limited uptake was observed for PEG-COOH AuNPs, a significant tumor necrosis factor-alpha release was induced. In contrast, (PEG?+?PVA)-NH2 and PVA-NH2 AuNPs were internalized to a higher extent and caused interleukin-1beta secretion. None of the AuNPs caused changes in MDDC phenotype, activation or immunological properties.

    概要翻译:

    用聚乙二醇(PEG)、聚乙烯醇(PVA)修饰的金纳米粒子(AuNPs)或它们的带正或者负表面电荷的混合物,用来探讨单核细胞来源的树突状细胞(MDDCs)的吸收和反应。电感耦合等离子体发射光谱法和透射电子显微镜被用来测定Au在该细胞内的聚集。对该细胞的细胞活力、炎症反应、活化标志物、抗原吸收和加工进行了分析。结果表明,金纳米颗粒没有引起树突状细胞(MDDCs)的表型变化、激活或免疫特性改变。

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    • 来源专题:纳米科技
    • 编译者:郭文姣
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    • 导论:血管平滑肌细胞(VSMCs)在动脉粥样硬化和血管损伤的增殖和迁移过程中起着重要作用。因此,本研究的目的是研究裸金纳米颗粒(AuNPs)对VSMCs的抗迁移和增殖作用。 材料与方法:测试了一组物理合成的AuNPs (pAuNPs)和三组化学合成的AuNPs (cAuNPs)。 结果与讨论:其中pAuNPs明显抑制血小板源性生长因子(PDGF)诱导的VSMC迁移。透射电镜显示,pAuNPs在治疗早期被摄取并聚集在细胞质中,而VSMCs的生存能力在治疗24小时内没有受到影响。根据MTT、WST-1和BrdU细胞增殖实验的结果,pAuNP可增强细胞线粒体活性,但抑制了基础和pdgf诱导的VSMC增殖。此外,pAuNPs不干扰PDGF信号或基质金属蛋白酶-2的表达/活性。与cAuNPs不同的是,pAuNPs可以显著降低VSMC对胶原蛋白的粘附,这一发现支持了pAuNPs在细胞粘附过程中抑制胶原诱导的酪氨酸蛋白和聚焦粘附激酶(FAK)磷酸化和肌动蛋白细胞骨架重组的发现。在大鼠气球损伤颈动脉模型中,通过减少扩增的VSMCs,证实了pAuNPs的体外效应。 结论:综上所述,本研究首次证明裸腹可以通过影响FAK和酪氨酸蛋白激活来减少VSMC的迁移并降低细胞粘附。pAuNPs对pdgf诱导的VSMC增殖也有抑制作用,可减少VSMC在体内的增殖/迁移表达。 ——文章发布于2018年5月29日
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    • 编译者:李康音
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