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《体外杀菌活性和酸性多糖抗肠道病毒71感染的机制。》

  • 来源专题：实验室生物安全
  • 编译者： 苑晓梅
  • 发布时间：2019-12-01

  • 肠病毒71（EV71）是5岁以下儿童严重手足口病（HFMD）的主要病原体，目前尚无有效的EV71药物，因此，开发了控制EV71感染的新药本研究采用DEAE-52从日本海带中提取LJ04，洗脱液为0.4 mol / l NaCl，根据其对微孔板的细胞杀伤作用评估其杀灭活性。LJ04由岩藻糖，半乳糖和甘露糖主要表现出对EV71的良好杀病毒活性，其抗病毒机制包括病毒的直接灭活，病毒结合的阻断，病毒进入的破坏以及对非结构蛋白3C的抑制活性弱。本研究获得的两个最重要的发现是LJ04抑制人小胶质细胞系HM1900细胞中EV71的增殖，并且LJ04可以在37°C下2 h内直接使EV71失活。为了首次证明海带多糖具有抑制病毒和3C活性的能力，但3C的抑制作用可能对LJ104的抗病毒作用影响较小。在临床环境中控制严重的EV71感染。

  • 原文来源：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31785100
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  • 《2017年泰国肠道病毒A71感染》
    • 来源专题：新发突发疾病防治
    • 编译者：张玢
    • 发布时间：2018-06-19
    • 主要由肠道病毒A引起的手足口病（HFMD）和疱疹性咽峡炎通常会影响儿童并导致颊腔和手足底部出现疼痛的水疱。 在极少数情况下，肠道病毒感染可导致严重的神经系统并发症，特别是无菌性脑膜炎，脑炎，急性弛缓性麻痹以及幼儿死亡.2017年8月，泰国儿童手足口病疫情达到高峰。肠道病毒A71亚型B5群体引发的病例最多（33.8％，163/482）。 1例患者出现严重疾病（心肌炎和脑炎）。 6.0％（29/482）患者检出柯萨奇病毒A6，2.7％（13/482）患者检出柯萨奇病毒A16。
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  • 《J Extracell Vesicl: 肠道病毒破坏菌群胞外囊泡》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心—领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2022-02-20
    • 肠道共生菌有助于维持肠道内环境的稳定。破坏共生菌群与疾病的发展和持久性有关。肠道病毒利用共生菌加强病毒感染的广泛能力进一步证明了这些微生物的重要性。这些病毒直接与共生菌相互作用，虽然这种相互作用对病毒感染的影响已经在几种病毒中得到了很好的描述，但对共生菌的影响还有待探索。 近日，弗罗里达大学研究者在J Extracell Vesicl杂志上发表了题为“Interaction with mammalian enteric viruses alters outer membranevesicle production and content by commensal bacteria”的文章，Chanel A. Mosby等研究者证明了肠道病毒诱导细菌基因表达的特定变化，导致细菌胞外囊泡产生的变化，这可能会影响宿主对感染的反应。 在这篇文章中，作者首次证明，肠道病毒改变了个体共生细菌的基因表达和表型。人和小鼠诺如病毒与细菌的相互作用导致全基因组基因表达差异和细菌细胞表面结构的显著变化。此外，病毒与细菌的相互作用导致更小的外膜囊泡(OMVs)的产生增加。 当诺如病毒与其他共生细菌孵育时，还观察到更小囊泡的产生增强，这表明诺如病毒相互作用可能产生广泛的影响。在体内模型中观察到的囊泡产生遵循类似的趋势，即与模拟感染小鼠相比，在病毒感染小鼠的粪便中观察到小的细菌囊泡数量增加。 共生菌可以极大地影响肠道病毒感染。同样，病毒感染也会改变微生物群，这取决于病毒。 虽然许多研究已经调查了肠道病毒对肠道微生物群的大规模影响，但到目前为止还没有研究这些哺乳动物病毒对单个细菌的具体影响。为了解决这一认识上的差距，作者分析了两种不同但相关的肠道病毒，以确定这些病毒的相互作用是否改变了细菌的基因表达。 鼠和人的诺如病毒都能够在阴沟肠杆菌中诱导基因组范围内的基因表达显著变化，影响大约25%的细菌基因组。虽然50%的deg在病毒之间共享，但病毒也诱导了每个病原体特有的基因库。这是已知的哺乳动物病毒改变共生细菌基因表达的第一次证明。 对这些基因的功能注释表明，它们中的许多都与跨膜或外膜基因连锁。考虑到病毒结合细菌的扫描电镜图像显示阴沟肠杆菌表面拓扑特征的变化，这些DEG类别是值得注意的。在暴露于病毒的细菌中观察到细菌附属物的数量增加，先前的研究表明在细胞和环境压力条件下细菌附属物的数量增加。 作者还观察到诺如病毒与阴沟肠杆菌的相互作用引起的膜褶皱增加，在低浓度的抗菌化合物处理下观察到膜皱纹的增加。在这种情况下，皱纹活动与小泡的释放相协调，这表明应激引起的细胞膜变化与BEVs的产生有关。囊泡的产生通常与压力暴露有关，并可被各种压力诱导因素改变。基于此，我们观察到细菌表面结构的变化，以及与膜稳定性和膀胱形成相关的基因的差异调控，我们测量了在诺如病毒存在和不存在的情况下OMV的产生。 诺沃克病毒的相互作用不仅导致BeV产量增加，而且在病毒存在的情况下，每种受测细菌产生的囊泡都较小，这表明诺沃克病毒与细菌的相互作用改变了OMV的含量。这些蛋白中的许多以前都与细菌应激反应有关，进一步支持了与这些病毒的相互作用会诱导应激反应。此外，MNVOMVs的特异性蛋白丰度较低，主要来自细胞质。 综上所述，细菌胞外小泡由致病菌和共生菌共同产生，是细菌与宿主肠道细胞沟通的主要机制。作者以前已经观察到共生细菌可以增强诺沃克病毒的感染，但在没有大体炎症的情况下，它们被隔离在肠腔内，不会进入急性诺沃克病毒感染的主要目标免疫细胞所在的固有层。另一方面，OMVS被证明可以很容易地穿过肠道上皮，与底层细胞相互作用，并调节它们的免疫反应，就像它们来自的细菌一样。 诺如病毒与共生菌的相互作用导致细菌基因表达的广泛变化，最终导致BEV的形成增加。考虑到BEV的既定功能，这些病毒诱导的小泡在病毒感染过程中可能发挥的作用有潜在的意义，包括改变病毒在上皮中的迁移和对感染的免疫反应。未来的体外和体内研究将有助于阐明OMVs在病毒复制和感染期间宿主反应中的作用。 参考文献 Chanel A Mosby et al. Interaction with mammalian enteric viruses alters outer membrane vesicle production and content by commensal bacteria. J Extracell Vesicles. 2022 Jan;11(1):e12172. doi: 10.1002/jev2.12172.
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