严重创伤或骨科大手术后软组织内大量或持续性磷酸钙沉积可导致疼痛和关节功能丧失。软组织钙化，包括营养不良性钙化和异位骨化（HO），了解甚少的病理生理机制;因此，目前的治疗是最理想的。在这里，我们表明，纤溶酶蛋白酶活性防止受伤骨骼肌独立的规范纤溶功能的内营养不良性钙化。肌肉损伤后，营养不良性钙化要么可以组织愈合的过程中再吸收，持续，或成为组织成成熟骨（HO）。如果没有足够的纤溶酶活性，钙化营养不良肌肉损伤后仍然存在，足以诱导HO。下调纤溶酶（α2抗纤溶酶）的主抑制剂或与焦磷酸盐的类似物治疗防止营养不良性钙化和随后何体内。由于纤溶酶还支持骨稳态和骨折修复，增加纤溶酶活性代表第一药理战略来防止软组织钙化无全身骨生理学或并发肌肉和骨骼再生的不利影响。
