胰岛素在骨骼肌细胞中的代谢起着关键作用。尽管骨骼肌是能量代谢的主要部位，对胰岛素缺乏如何损伤骨骼肌线粒体生理的基本机制仍有待充分理解。本文报告胰岛素缺乏时改变骨骼肌蛋白质组的动态平衡和线粒体生理之间的重要纽带。在链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的胰岛素剥夺线粒体ATP生产，减少耦合和磷酸化效率降低，骨骼肌增加氧化剂发射。蛋白质组学调查显示，胰岛素缺乏在线粒体紊乱均与增加线粒体蛋白质降解，降低蛋白质的合成，从而导致参与线粒体呼吸作用和β氧化蛋白质丰度降低。然而，参与脂肪酸的细胞摄取的蛋白质的一种矛盾的上调引发的不完全的脂肪酸氧化产物在骨骼肌的积累。这些数据牵连β氧化和脂肪酸的摄取的失配为导致氧化应激增加在糖尿病的机制。这个概念被升高氧化应激暴露在β氧化酶抑制剂的存在下，以棕榈酸培养的肌管支撑。总之，这些结果表明，胰岛素缺乏改变参与骨骼肌脂肪酸转运和氧化蛋白质的平衡，导致受损的线粒体功能和增加的氧化应激。
