范围:杨梅酮存在于大多数浆果,蔬菜,和各种草药,拥有各种bio-activities报道。然而,杨梅酮在肝纤维化中的作用仍有待阐明。
方法和结果:肝星状细胞(HSC)线CFSC-8B被改变刺激增长factor-β1(TGF-β1)或血小板源生长factor-BB(PDGF-BB)体外诱导肝纤维化。结果表明,杨梅酮明显改善TGF-β1或PDGF-BB诱导肝星状细胞激活,细胞迁移和细胞外基质(ECM)生产、阻塞TGF-β1 Smad2的磷酸化,P38,细胞外signal-regulated激酶(ERK)和蛋白激酶B(一种蛋白激酶)和衰减PDGF-BB刺激磷酸化ERK和AKT在肝星状细胞的剂量依赖性的方式。全身的同时,四氯化碳(亚兰)小鼠模型已被用于研究杨梅酮体内的抗纤维化作用。我们的数据表明,杨梅酮抑制α-smooth肌肉肌动蛋白(α-SMA)和胶原蛋白I型(1)上校沉积和堵塞的磷酸化Smad2,增殖蛋白激酶(MAPK)和AKT在CCl4-treated老鼠。
结论:杨梅酮抑制肝星状细胞的激活和改善CCl4-induced小鼠肝纤维化,可能作为一种潜在的治疗在治疗肝纤维化的代理。
