1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其部分由T细胞介导的产生胰岛素的β细胞的破坏引起。具有遗传易感性的疾病的高风险是通过存在两种或更多种针对胰岛素的自身抗体，65kDa形式的谷氨酸脱羧酶（GAD65），胰岛素瘤相关蛋白2（IA-2）和锌来预测的。转运蛋白8（ZnT8）。尽管有这方面的知识，我们仍然不知道是什么导致对这些自身抗原的耐受性破坏，我们对T1D病因学和病理生理学的理解不完全。最近已经使用创新技术发现了几种新的自身抗体，但是它们在监测疾病发展和治疗方面的潜在效用以及它们在T1D的病理生理学和病因学中的作用都没有被探索过。此外，已经报道了新抗原的产生（通过翻译后修饰，包含抗原或抗原的两个不同区域的杂合肽的形成，替代的开放阅读框使用和RNA剪接变体的翻译），并且靶向这些新抗原的自身反应性T细胞具有已经确定。总的来说，这些新研究提供了一个概念框架来理解自我耐受的分解，如果这种修饰发生在组织或疾病特定的背景下。最近由国家糖尿病，消化和肾脏疾病研究所主办的研讨会汇集了研究人员，他们正在使用新的方法和技术来鉴定自身抗原并表征对这些蛋白质的免疫反应。具有不同专业知识的研究人员分享想法并确定资源，以加速抗原发现和T1D中自身免疫反应的检测。该知识的应用将指导用于鉴定用于疾病进展和治疗反应监测的改进的生物标志物的策略，并且最终将形成新的抗原特异性治疗的基础。本视角强调了研讨会上解决的关键问题，并确定了未来调查的领域。
