根据一项最新发表在《JNeurosci》上关于雄性小鼠的研究，攻击行为和表现具有攻击性的动机的分子机制并不相同。这项发现表明也许可以通过靶向大脑奖励区域中的一个蛋白来降低攻击的可能性。
尽管和药物上瘾有相同的特点，但是研究人员并不清楚攻击性背后的分子机制。其中一种共享的机制可能涉及一个转录因子——ΔFosB，该因子产生于伏隔核 (NAc)中，对许多不同的奖励经历产生响应，如性行为和锻炼。
Scott Russo、Elizabeth Heller及其同事发现NAc神经元中的ΔFosB越高，意味着攻击性小鼠攻击它们巢穴入侵者的行为越激烈。在攻击性小鼠体内过表达ΔFosB还会增加它们在狭窄空间遇到其他小鼠时的优势。尽管表达多巴胺D1受体的中型多棘神经元(D1-MSNs)中ΔFosB增加与小鼠攻击行为激烈程度增加有关，但是D2-MSNs中ΔFosB表达水平升高使得小鼠更不喜欢它们之前遇到过入侵者的通道。
这些结果表明ΔFosB在调节攻击行为及奖励质量的两种不同的NAc细胞中有着截然不同的作用。
