日本千叶大学的助教Hiroyuki Suzuki博士领导的一个研究团队，与量子科学技术国立研究所合作，开发了一种新型砹-211（211At）标记的肽类药物，该药物通过在靶向癌组织中释放α粒子来抑制恶性黑色素瘤细胞。这项研究成果发表在《欧洲核医学与分子影像杂志》上。
转移性黑色素瘤，也称为IV期黑色素瘤，是一种会扩散到身体其他部位的皮肤癌，是其中一种最具侵袭性的皮肤癌类型。当前的治疗方法，包括免疫疗法和靶向药物，显示出的效果有限。放射疗法作为治疗黑色素瘤的一种新兴方法，但传统的β发射放射性核素疗法由于其能量传递低和辐射范围长，容易对健康组织造成非故意损害，存在局限性。
为了提高放射疗法的有效性，研究团队采用了靶向α疗法（TAT），这是一种使用标记有α粒子发射放射性同位素药物的放射疗法形式。与其它类型的放射性发射（如β和γ发射）相比，α粒子更重，因此射程较短，同时由于质量较大，携带的能量相对更高，有利于破坏癌细胞。
研究人员首先确定了一个最佳亲水连接子以增强肿瘤靶向性并减少脱靶积累。然后设计了一种砹-211标记的α-促黑激素（α-MSH）肽类似物[211At]NpG-GGN4c，专门针对在黑色素瘤细胞中过表达的黑皮质素-1受体（MC1R）。
合成的肽类随后在携带B16F10黑色素瘤的小鼠模型上进行了测试，并进行了生物分布分析，比较了肿瘤摄取、器官清除率及化合物的整体稳定性。实验结果表明，[211At]NpG-GGN4c在肿瘤中有高度积聚且能快速从非目标器官中清除，证明了其对黑色素瘤细胞上的MC1R具有特异性。此外，[211At]NpG-GGN4c在血浆中也表现出高度稳定性，减少了体内放射性泄漏的风险
