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《β-青霉素通过减弱小鼠线粒体功能障碍比，比虾青素对心脏缺血再灌注损伤发挥更大的心脏保护作用》

  • 来源专题：食物与营养
  • 编译者： niexiuping
  • 发布时间：2017-05-31

  • 我们假设用β-青霉素和虾青素进行急性处理引起由缺血再灌注（I / R）损伤引起的心肌梗死大小的相似减少通过减弱氧化应激和心脏线粒体功能障碍。通过减少梗死面积和减少细胞凋亡，氧化应激和线粒体功能障碍，急性β-青霉素治疗比虾青素和维生素E的I / R损伤具有更大的心脏保护作用。

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    • 来源专题：重大新药创制—研发动态
    • 编译者：杜慧
    • 发布时间：2017-01-09
    • 线粒体是心肌缺血再灌注损伤中重要的参与者。本篇综述讨论了缺血时心肌线粒体的损伤位点，并重点介绍了这些缺陷所造成的影响。也对缺血和再灌注早期缺血性线粒体损伤转化为细胞损伤进行了讨论。此外，我们讨论了调控线粒体损伤的策略。线粒体不仅仅是氧化和钙介导损伤的位点，同时也激活线粒体重构的细胞响应与调节细胞死亡和恢复之间平衡的细胞反应，针对这一新概念及其在治疗中的意义，本文也进行了综述。
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  • 《Cell | 脑损伤后的先天免疫记忆驱动炎症性心脏功能障碍》
    • 来源专题：战略生物资源
    • 编译者：李康音
    • 发布时间：2024-07-23
    • 2024年7月22日，慕尼黑大学Arthur Liesz实验室在Cell杂志在线发表了题为Innate immune memory after brain injury drives inflammatory cardiac dysfunction的研究文章，揭示了缺血性卒中后的固有免疫记忆驱动炎症性心功能障碍。 该研究运用了单细胞转录基因组及ATAC测序技术首次揭示了缺血性卒中后外周固有免疫系统在慢性期会发生炎性重构，其主要与骨髓造血干细胞在卒中后形成的“固有免疫记忆”有关，主要表现为与髓系再生相关的表观遗传调控改变以及显著增强的髓系造血反应。随着促炎单核细胞的不断产生以及向周围器官的浸润，包括心脏在内的周围器官的免疫微环境被长期改变。 该研究同时运用在体及离体实验在缺血性卒中小鼠模型中证实了发生此类急性脑损伤后心脏会发生一系列不可逆的病理改变，包括舒张性心功能不全，心脏传导功能障碍，以及心脏的纤维化改变等。通过骨髓移植实验以及单细胞转录基因组测序实验研究人员证实了以上心脏病变主要是由卒中后重构的骨髓造血干细胞产生的促炎单核细胞介导产生，主要机制包括这些单核细胞向心脏浸润并分化为驻留型巨噬细胞，产生超量的金属基质蛋白酶-9以及激活成纤维细胞等。 同时，研究人员利用重组白介素-1β (IL-1β) 以及其特异性抗体证实了卒中后骨髓固有免疫记忆主要由IL-1β刺激产生。最后，使用抗IL-1β抗体阻止骨髓固有免疫记忆的建立或使用CCR2/CCR5特异性抑制剂减少卒中后单核细胞向心脏的浸润都可成功预防卒中慢性期内心功能障碍的发生。
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