《从恢复的冠状病毒患者中收集的静脉免疫球蛋白能否预防COVID-19并增强新患者的免疫系统?》

  • 来源专题:新发突发疾病(新型冠状病毒肺炎)
  • 编译者: 蒋君
  • 发布时间:2020-04-27
  • 新型冠状病毒在中国武汉的出现引起人类严重的呼吸道感染(COVID-19),已成为全球健康问题。大多数冠状病毒可感染动物,但可以演变成跨物种屏障并感染人类的??毒株。目前,还没有针对COVID-19的单一特异性疫苗或有效的抗病毒治疗方法。最近,我们显示静脉内免疫球蛋白(IVIg)治疗可减少肠道上皮细胞的炎症并消除机会性人类真菌病原体白色念珠菌的过度生长在鼠的肠子里 IVIg免疫治疗可用于中和COVID-19。但是,如果从同一城市或周边地区从COVID-19中康复的患者那里收集免疫IgG抗体,以增加中和病毒的机会,则IVIg的疗效会更好。这些免疫IgG抗体将通过增强新感染患者的免疫应答而对COVID-19具有特异性。可使用不同程序从回收的冠状病毒患者来源的免疫IgG血浆中去除或灭活任何可能的病原体,包括溶剂/洗涤剂、60°C热处理和纳滤。总体而言,在可获得更强大的选择(例如疫苗)之前,将免疫IgG抗体与抗病毒药物联合进行免疫疗法可能是针对COVID-19的替代疗法。

  • 原文来源:;https://res.mdpi.com/d_attachment/ijms/ijms-21-02272/article_deploy/ijms-21-02272-v2.pdf
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  • 《Science:揭示重症COVID-19患者出现免疫系统瘫痪》

    • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2020-08-18
    • 在一项新的研究中,来自美国斯坦福大学、埃默里大学和中国香港大学、香港医院管理局的研究人员发现在病情严重的COVID-19患者中,应当对体内病毒或细菌的迹象立即做出反应的“第一反应者” 免疫细胞反应迟钝。相关研究结果于2020年8月11日在线发表在Science期刊上,论文标题为“Systems biological assessment of immunity to mild versus severe COVID-19 infection in humans”。 有些人因COVID-19而真正生病,而有些人却没有。没有人知道为什么。如今,在这项研究中,这些作者发现了免疫学上的偏差和失误似乎可以区分重度和轻度的COVID-19病例之间的差异。 这种差异可能源于我们进化上古老的先天免疫系统如何应对SARS-CoV-2,即导致COVID-19的冠状病毒。从果蝇到人类的所有生物中都有先天免疫系统,它能迅速感知病毒和其他病原体。一旦它感知到,它就会立即对它们发起一种不加区分的攻击,并调动更精确靶向的但行动缓慢的“神枪手”细胞,它们属于人体病原体防御力量的另一个分支---适应性免疫系统。 论文通讯作者、斯坦福大学医学院病理学教授、微生物学与免疫学教授Bali Pulendran博士说,“这些发现揭示了免疫系统如何在冠状病毒感染期间出错而导致严重的疾病,并指出了潜在的治疗靶标。”论文第一作者为斯坦福大学博士后学者Prabhu Arnunachalam博士、Florian Wimmers博士以及香港大学公共卫生实验室科学助理教授Chris Ka Pun Mok博士和Mahen Perera博士。 三种潜在的分子靶标 这些作者分析了76名COVID-19患者和69名健康人的免疫反应。他们发现病情危重的COVID-19患者血液中促进炎症的分子水平增加了。他们鉴定出的三种分子---EN-RAGE、TNFSF14和oncostatin-M(抑癌蛋白M, OSM)---经证实与其他疾病中的肺部炎症有关,但之前没有在COVID-19感染中显示出来。 Pulendran说,“这三种分子及其受体可能代表了对抗COVID-19的有吸引力的治疗靶标。”他的实验室如今正在COVID-19动物模型中测试阻断这些分子的治疗潜力。 细菌碎片与免疫瘫痪(immune paralysis,也译作免疫麻痹) 这些作者还发现,在那些重症COVID-19患者的血液中,诸如细菌DNA和细胞壁材料之类的细菌碎片水平升高。细菌碎片越多,患者的病情越重---他们的血液中循环流通的促炎物质也越多。 这些研究结果表明,在重症COVID-19的情况下,通常只存在于肠道、肺部和咽喉等地方的细菌产物可能会进入血液中,引发增强的炎症,并通过循环系统传播到各个部位。 但是,这项研究还揭示了一个矛盾的事实:随着这种疾病的恶化,COVID-19患者血液中先天免疫系统的关键细胞变得越来越瘫痪。这些平时警惕性很高的细胞并没有因为病毒或细菌的出现而被唤醒,反而在功能上保持迟钝。 如果血液中高水平的促炎分子使得重症COVID-19患者与病情较轻的患者区分开来,但是血细胞并没有产生这些分子,那么它们从何而来?Pulendran认为它们来源于身体某处的组织---很可能是患者的肺部,也就是感染的部位。 Pulendran说,“COVID-19感染的一大奥秘是一些人发展成严重的疾病,而另一些人似乎很快就恢复了。如今,我们对为何发生这种情况有了一些新的见解。”
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    • 来源专题:新发突发传染病
    • 编译者:张玢
    • 发布时间:2024-03-25
    • 除了由严重急性呼吸道冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 感染引起的急性疾病外,尽管感染明显清除,但约五分之一的感染会导致症状长期持续存在。深入了解 COVID-19 急性后遗症 (PASC) 的机制对于 COVID-19 长期并发症的预防和临床管理至关重要。已经提出了几种可能解释 PASC 发展的假设,包括病毒的持续存在和免疫反应的失调。在 PASC 中注意到的免疫学变化中,在一些患者亚群中观察到体液免疫的改变。为了开始确定 SARS-CoV-2 或其他病原体特异性体液免疫反应是否在 PASC 中独特地进化,我们使用系统血清学对两组既往患有系统性自身免疫性风湿病 (SARD) 的患者进行了针对 SARS-CoV-2、一组地方性病原体和一组常规疫苗抗原的综合抗体分析,这些患者要么发展为或未发展为 PASC。在 PASC 个体中观察到 Fcγ 受体 (FcγR) 结合的明显定性变化。具体来说,患有 PASC 的个体对地方性冠状病毒 OC43 的 FcγR 结合抗 SARS-CoV-2 抗体较弱,而 FcγR 结合抗体反应较强。PASC 患者产生了 OC43 S2 特异性抗体反应,具有更强的 FcγR 结合,这与 SARS-CoV-2 和常见冠状病毒之间的交叉反应性有关。这些发现将先前的冠状病毒印记确定为SARD个体PASC发展的潜在标志物。 文献信息:Jonathan D. Herman et al. ,Humoral immunity to an endemic coronavirus is associated with postacute sequelae of COVID-19 in individuals with rheumatic diseases.Sci. Transl. Med.15,eadf6598(2023).DOI:10.1126/scitranslmed.adf6598