一个低蛋白饮食（LPD）对糖尿病肾病的疗效是有争议的。我们的目的是调查一个LPD和2型糖尿病和肥胖的大鼠模型中的潜在的分子机制的肾脏保护作用。糖尿病的雄性Wista（FA / FA）大鼠，其在20-24周龄之间。被给予标准饮食（含23.84％蛋白质），或LPD（含5.77％蛋白质）。研究了肾功能，肝纤维化，肾小管细胞损伤，炎症，近端肾小管细胞（PTC）的，细胞凋亡，自噬和雷帕霉素络合物1（mTORC1的）的哺乳动物靶激活的线粒体形态的LPD的效果。结果表明肾脏重量，蛋白尿，尿肝型脂肪酸结合蛋白，血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的水平和肾组织学，包括纤维化，肾小管细胞损伤和炎症变化的排泄，在WFRs被加重与非糖尿病的Wistar瘦大鼠相比（WLRS ）。在PTC和凋亡积累零散和肿胀线粒体WFRs肾脏得到加强。在WFRs的肾小管病变P62和p-S6核糖体蛋白（P-S6RP）免疫组化染色增加与WLRS比较。如由肾功能和组织学，糖尿病肾脏尤其是肾小管间质损害的评估的LPD干预明显减轻伤害。此外，5.77％的LPD，但不是11.46％的LPD，显著抑制对 - S6RP水平和在肾皮质增加微管相关蛋白轻链3-Ⅱ的水平。 LPD的干预WFRs部分降低HbA1c水平，并且其中任何组中都观察到在平均血压没有差异。本研究结论为一个非常低蛋白饮食通过该途径的mTORC1的抑制自噬恢复改善晚期糖尿病肾损害，包括肾小管间质损害。
