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《HIV/AIDS 临床各期患者胃粘膜幽门螺杆菌感染研究》

  • 来源专题：艾滋病防治
  • 编译者： 李越
  • 发布时间：2012-12-26
  • 分析HIV/AIDS临床各期患者胃粘膜幽门螺杆菌(Hp)感染情况,探讨其发生的机制。方法HIV/AIDS临床各期患者170例,对照组为普通患者(HIV阴性)34例,均行胃镜检查,并对活检粘膜行快速尿素酶及病理检测明确有无Hp感染。结果各组Hp检出率分别为无症状HIV感染期(A1、A2)23.4%(11/47例),有症状感染期(B1、B2)14.0%(8/57例),AIDS期(A3、B3、C1-3)13.6%(9/66例),对照组47.1%(16/34)。HIV/AIDS各组Hp检出率低于对照组,有症状感染期(B1、B2)组和AIDS期(A3、B3、C1-3)组均低于无症状HIV感染期(A1、A2)组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论在HIV/AIDS临床各期患者中,胃粘膜严重的免疫缺陷,可能导致Hp感染率下降。
  • 原文来源：http://www.j-smu.com/pdf2/200907/2009071397.pdf
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相关报告

  • 《幽门螺杆菌如何引发胃炎甚至胃癌》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2018-10-31
    • -1982年，来自澳大利亚的两位科学家：Robin Warren和Barry Marshall在人类的胃里发现了一种奇怪的细菌，随后他们深入研究后发现，这种细菌会引发胃炎，即让患者出现胃部炎症；当时这种观点并未得到临床医生的认可，为了说服怀疑的人，研究者利用这些细菌感染了自己，随后他患上了胃炎。 这些被称之为幽门螺杆菌的特殊细菌有着曲杆样的结构，菌体一侧有鞭毛，这些鞭毛能像手臂一样摆动，推动细菌在胃部组织中活动；全球大约一半人都被幽门螺杆菌感染过，尽管感染状况在不同国家和年龄组中是不同的，但老年人群中的发病率仍然较高，目前大约15%的澳大利亚人群都感染过幽门螺杆菌。 通常情况下，幽门螺杆菌会感染儿童的胃部组织，并永远在胃部中生存；在诸如澳大利亚等发达国家中，这种细菌似乎会通过口-口传播，或者从母亲身上扩散到孩子体内，而在发展中国家，幽门螺杆菌会通过被污染的水来传播（尽管这一论断并未被证实）。 并发症 大多数感染者并不会表现出任何症状，同时他们对体内这些细菌也一无所知，但在大约五分之一的感染者中，这些细菌会在多年后引发患者出现胃炎，进而引发多种疾病，比如消化道溃疡、胃粘膜溃疡等。2005年，研究者Robin Warren和Barry Marshall因发现幽门螺杆菌、胃炎和溃疡病之间的关联获得了诺贝尔生理学或医学奖。 幽门螺杆菌感染也会诱发两种癌症，即罕见的麦芽淋巴瘤（rare MALT lymphoma）和胃腺癌。胃腺癌是全球人群因癌症死亡的第五大常见原因，每年大约有1200名澳大利亚患者会因这种癌症而死亡，在胃腺癌患者中，至少有90%的癌症发病都被认为是幽门螺杆菌惹的祸，该菌常会造成胃部细胞发生遗传改变，从而造成持续性的严重胃炎，进而引发胃癌。 诊断 胃溃疡和其它胃部疾病患者常常可以通过多种方式来检测是否遭遇幽门螺杆菌感染，包括以下三种检测手段：1）血液检测寻找相应抗体；2）粪便检测来寻找细菌痕迹；3）通过呼吸测试来检测胃部幽门螺杆菌所产生的特殊酶类，受试者会摄入一种特殊的溶液，这种溶液会被酶类分解，并产生特殊的化合物，然后通过患者呼出的气体来间接检测幽门螺杆菌。 治疗 单一的抗生素能够有效治疗大多数细菌感染，但治疗幽门螺杆菌感染较为复杂，临床上通过会使用两种或三种抗生素，而且需要使用一种名为质子泵抑制剂的药物来暂时降低患者机体胃酸的分泌；细菌对抗生素耐药性的产生如今也成为科学家们关注的研究领域，当然了，幽门螺杆菌的感染也不例外，这意味着，一线疗法或许并不总是能够有效清除幽门螺杆菌的感染。一些接受治疗的人在第一次治疗时实际上并没有彻底清除感染。 进展 在过去36年里，许多事情都发生了改变；1982年之前，人们认为引发胃溃疡的是机体压力或胃酸过量产生，患有这些疾病的人常常会遭受多年病魔的折磨，当时研究人员并不清楚诱发胃腺癌的原因。后来1982年，研究者Robin Warren和Barry Marshall发现幽门螺杆菌会诱发胃炎，也就意味着该菌所诱发的溃疡病有望被治愈，在包括澳大利亚在内的很多国家，这些疾病目前都变得相对罕见了。 由幽门螺杆菌引发的大部分胃癌或许都能够揭示出一种预防这种可怕疾病的方法，如今被诊断为幽门螺杆菌感染的患者能够接受感染治疗，这就大大降低了其患胃腺癌的风险了。
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  • 《Cell Host & Micro：揭示幽门螺杆菌关闭宿主胃粘膜细胞能量产生过程建立长效感染的分子机制》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2018-06-06
    • 近日，一项刊登在国际杂志Cell Host & Microbe上的研究报告中，来自伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校（University of Illinois at Urbana-Champaign）的科学家们通过研究发现，幽门螺杆菌或能通过关闭机体胃粘膜细胞的能量产生来抵御机体的免疫防御机制，幽门螺杆菌是诱发胃炎、胃溃疡和胃癌的诱因，而胃粘膜则能够作为一道天然屏障来抵御感染。 相关研究或能帮助研究人员更好地理解幽门螺杆菌的致病机制，同时开发出新型疗法来抵御幽门螺杆菌引发的感染。研究者Steven Blanke教授表示，幽门螺杆菌能感染全球一半的人口并且诱发胃炎，而且这种细菌也能在人与人之间传播，通常是在感染前两年发生，患者的长期感染会持续十年，而且大多数患者在疾病发展到晚期之前都不会出现任何感染的症状。 研究者指出，人类的胃部是唯一已知的幽门螺杆菌的“住所”，当机体任何屏障被病原体“定殖”的话，免疫系统就会启动一系列可预测的反击战斗来夺回机体被感染的空间，而幽门螺杆菌则能够通过直接关闭宿主细胞的能量产生来削弱宿主机体的免疫反击反应。利用胃部细胞和组织进行研究后，研究人员发现，幽门螺杆菌能够通过直接释放毒素直接靶向作用线粒体来操控宿主细胞，线粒体能作为细胞的能量工厂来产生机体所需的能量。 这种毒素能让线粒体失去功能，从而导致能量产生缺失，当细胞尝试通过重新分配资源来弥补能量缺失时，细菌所产生的特殊信号就会阻断细胞尝试进行补偿措施。虽然已经丧失功能了，但宿主细胞仍然处于存活状态，而且细胞最终会失去抵御幽门螺杆菌感染的能力，最后研究者Blanke表示，本文研究结果或能帮助我们理解病原体（幽门螺杆菌）如何选择性地靶向作用宿主细胞的代谢过程，从而在宿主中建立持久的立足点。
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