《Science Advances刊发海洋试点国家实验室深海细菌耐压机制研究新进展》

  • 来源专题:中国科学院文献情报系统—海洋科技情报网
  • 编译者: liguiju
  • 发布时间:2021-04-09
  • 近日,海洋试点国家实验室海洋生物学与生物技术功能实验室张玉忠教授团队在Science Advances(IF=13.116)在线发表题为“Oxidation of trimethylamine to trimethylamine N-oxide facilitates high hydrostatic pressure tolerance in a generalist bacterial lineage(将三甲胺氧化为氧化三甲胺协助海洋细菌适应高静水压)”的研究论文。文章发表后,Nature research highlights以“How deep-sea bacteria thrive under pressure(深海细菌如何在高压下生存)”为题进行了研究亮点报道。张玉忠教授为该研究的通讯作者。

    深海具有高压、低温、黑暗等极端环境特性,曾被认为是生命的禁区,但近些年发现深海生存着大量的微生物资源,形成了独特的深海生态系统。高静水压会对微生物造成严重损伤,生活在深海的微生物类群必须能够耐受深海高静水压。到目前为止,虽然已经揭示了深海微生物适应高压环境的一些策略,例如增加细胞膜的流动性,调整细胞代谢途径等,但是至今没有发现和鉴定出深海微生物耐压相关的功能基因和代谢机制。

    本研究以深海细菌Myroides profundi D25为研究对象,发现该菌株能够利用三甲胺(TMA)转运载体TmaT吸收深海环境中的TMA,然后在细菌胞内诱导表达三甲胺单加氧酶MpTmm,将TMA氧化为氧化三甲胺(TMAO),并在胞内累积。在深海高压下,TMAO能够保护蛋白质等生物大分子维持正常的构象,发挥生物学功能,从而使得D25菌株具有耐受深海高静水压的能力,维持生存和生长。将TmaT-MpTmm蛋白在Escherichia coli和Bacillus subtilis菌株中表达,可显著提高E. coli和B. subtilis菌株的耐压能力。生物信息学分析表明TmaT和MpTmm同源蛋白在海洋细菌,尤其是拟杆菌门细菌中广泛分布,表明这可能是深海细菌普遍采用一种耐压策略,具有重要理论意义。

    该论文由青岛海洋科学与技术试点国家实验室、山东大学、中国海洋大学、上海海洋大学和英国University of Warwick等单位的相关学者合作完成。研究工作得到了国家自然科学基金项目、科技部重点研发计划、山东省重大科技创新工程和泰山学者攀登计划等项目的资助。

    Science Advances文章链接:https://doi.org/10.1126/sciadv.abf9941。

  • 原文来源:http://www.qnlm.ac/page?a=5&b=2&c=266&d=1&p=detail
相关报告
  • 《Nature Communications刊发海洋试点国家实验室海洋细菌相互作用机制研究新进展》

    • 来源专题:中国科学院文献情报系统—海洋科技情报网
    • 编译者:liguiju
    • 发布时间:2020-01-26
    • 2020年1月15日,青岛海洋科学与技术试点国家实验室海洋生物学与生物技术功能实验室张玉忠教授团队在Nature Communications(《自然·通讯》)在线发表题为“A predator-prey interaction between a marine Pseudoalteromonas sp. and Gram-positive bacteria ”(海洋假交替单孢菌与革兰氏阳性细菌之间的一种新型捕食相互作用)的研究论文,张玉忠教授为该论文的通讯作者。 细菌在海洋生态系统中无处不在,在海洋营养物质循环中发挥着至关重要的作用。细菌的死亡是细菌种群控制和生态系统营养物质再循环的重要过程。除了病毒和原生生物导致的细菌死亡外,掠食性细菌对其它细菌的捕食也是导致细菌死亡的重要因素。目前蛭弧菌和类蛭弧菌对革兰氏阴性菌的捕食已见报道。但是到目前为止,尚不清楚分别占海水和沉积物中细菌总数14%左右和25%左右的革兰氏阳性菌是否也存在着被细菌捕食的过程。 作者从海洋沉积物中分离到一株革兰氏阴性菌Pseudoalteromonas sp. strain CF6-2。该菌株能通过II型分泌系统分泌金属蛋白酶Pseudoalterin,并利用Pseudoalterin杀死多种具有不同肽聚糖(PG)组成类型细胞壁的革兰氏阳性菌。Pseudoalterin能与革兰氏阳性细菌细胞壁肽聚糖的糖链结合,并降解肽聚糖的肽链,裂解细胞壁,导致细胞死亡。这一过程释放出的营养物质,包括肽聚糖来源的D-氨基酸,可以被CF6-2菌株利用并支持其生长。更为奇特的是,革兰氏阳性细菌细胞壁肽聚糖中的主要组分甘氨酸或甘氨酸寡肽是Pseudoalterin表达和分泌的诱导物。进一步的生物信息学分析表明,革兰氏阴性和革兰氏阳性海洋细菌之间的这种新型捕食-被捕食相互作用可能在海洋中广泛存在,并可能代表革兰氏阳性细菌死亡及海洋微生物食物环中营养物再循环利用的一种新机制。 该论文由山东大学、中国海洋大学、青岛海洋科学与技术试点国家实验室、中国极地研究中心、英国University of Warwick和澳大利亚University of Tasmania等单位的相关学者合作完成,该研究得到了国家自然科学基金项目(U1706207, 91851205)、科技部重点研发计划项目(2018YFC1406700)、青岛海洋科学与技术试点国家实验室“鳌山人才”卓越科学家专项等项目的资助。 文章链接:https://doi.org/10.1038/s41467-019-14133-x
  • 《Nature Communications刊发海洋试点国家实验室弧菌胶原蛋白酶机制研究新进展》

    • 来源专题:中国科学院文献情报系统—海洋科技情报网
    • 编译者:liguiju
    • 发布时间:2022-02-18
    • 海洋试点国家实验室海洋生物学与生物技术功能实验室成员张玉忠教授领衔的研究团队长期从事海洋微生物学与微生物海洋学研究,近年来在海洋微生物驱动的碳、氮、硫元素循环领域取得了系列研究成果。近期在海洋微生学、海洋微生物酶学研究领域又取得重要研究进展。 致病性弧菌是人类和水生动物的常见病原菌,其分泌的胶原蛋白酶与弧菌的发病机制密切相关,已经被确定为重要的致病因子,通过对宿主细胞外基质中胶原组分的降解作用协助其他毒素的扩散。目前弧菌胶原酶识别和降解胶原蛋白的分子机制尚不完全清楚。 海洋致病菌Vibrio harveyi VHJR7胶原酶VhaC是一个多结构域蛋白,由肽酶M9N结构域(激活结构域)和肽酶M9结构域(肽酶结构域)构成的胶原酶催化模块以及附属的PKD-like结构域和PPC结构域组成。本研究团队利用原子力显微镜观察和生化实验分析揭示了VhaC通过率先降解C端端肽游离出原胶原分子片段,并以切割胶原蛋白肽链Gly-X-Y重复三联体中Y-Gly键的方式逐步将原胶原片段水解成小肽和氨基酸的降解模式。在此基础上,利用小角度射线散射研究了VhaC全酶在溶液中的整体构象和域间排列并解析了VhaC催化模块的马鞍状晶体结构。通过生化实验和分子动力学模拟,阐明了VhaC催化模块利用激活结构域识别结合胶原三螺旋,随后通过构象闭合运动使底物靠近肽酶结构域催化中心并完成催化水解的过程和分子机制。本研究提出了M9A亚家族弧菌胶原酶VhaC对胶原蛋白的降解机制模型,有助于更好地理解弧菌胶原酶的致病性作用,为以弧菌胶原酶作为药物靶点设计新型抗弧菌感染药物提供了信息。 相关研究成果发表在Nature Communications(自然?通讯,五年IF=15.805),论文题为“Structure of Vibrio collagenase VhaC provides insight into the mechanism of bacterial collagenolysis(弧菌胶原蛋白酶VhaC的结构研究深入揭示细菌酶解胶原蛋白机制)”。张玉忠教授和陈秀兰教授为该研究的共同通讯作者,团队博士研究生王琰和王鹏副教授为并列第一作者。 该论文由青岛海洋科学与技术试点国家实验室、山东大学、中国海洋大学、中国极地研究中心、英国University of Warwick等单位的相关学者合作完成。研究工作得到了科技部重点研发计划、国家自然科学基金项目、山东省重大科技创新工程、泰山学者攀登计划等项目的资助。 文章链接:https://www.nature.com/articles/s41467-022-28264-1