随着年龄的糖尿病发病率的增加，许多研究通过胰岛生物学经典衰老和衰老蛋白中p16INK4A链接到糖尿病的病理生理学。全基因组关联分析（GWASs）已经明确链接的CDKN2A / B基因，其编码细胞周期蛋白依赖性激酶（中p16INK4A）等3基因产物，P14交替阅读框（p14ARF的），P15INK4B和反义非编码RNA的p16蛋白抑制剂在INK4轨迹（ANRIL），与人类糖尿病的风险。然而，这一机制的CDKN2A的/ B位点影响患糖尿病的风险仍然不明朗。在这里，我们权衡的证据表明，CDKN2A / B多态性通过胰岛生物学影响代谢健康VS在其他组织中的影响。在床边到工作台到床边结构化的方法，我们开始与证据的总结是，CDKN2A / B位点的影响糖尿病风险和CDKN2A / B基因产物的基础生物学的简要回顾。这项工作的主要重点是在深入了解细致入微的角色CDKN2A / B基因产物及相关蛋白β细胞质量，增殖和分泌胰岛素功能的调节，以及在其他代谢组织中的角色扮演。我们完成基本的生物学和临床观察，结合人体生理数据的合成。我们得出结论，该CDKN2A / B基因座通过胰岛和非胰岛机制影响糖尿病的风险。
