《人谷氨酰胺酶环化酶:结构,功能,抑制剂和参与阿尔茨海默病。》

  • 来源专题:实验室生物安全
  • 编译者: 苑晓梅
  • 发布时间:2019-07-11
  • 人谷氨酰胺酰环化酶(hQC)是通过环化将N-末端谷氨酰胺酰和谷氨酰转化为其焦谷氨酸(pGlu)的翻译后修饰的重要酶。 hQC的两种同种型,分泌性谷氨酰胺酰环化酶(sQC)和高尔基体驻留的谷氨酰胺酰环化酶(gQC)参与各种病理状况,特别是在阿尔茨海默病(AD)中。 已知sQC介导含有淀粉样蛋白β(pGlu-Aβ)肽的焦谷氨酸的形成,而gQC介导C-C基序趋化因子配体2(CCL2)的成熟。

  • 原文来源:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31288079
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    • 发布时间:2024-10-16
    • 糖尿病性视网膜病是由慢性高血糖引起的最常见的微血管并发症,并且是失明的主要原因;然而,潜在的分子机制还没有被清楚地阐明。因此,我们研究了转谷氨酰胺酶2 (TGase2)对AMPK和GAPDH的调节对于糖尿病视网膜中高血糖诱导的微血管渗漏是否重要。在人视网膜内皮细胞(HRECs)和糖尿病小鼠视网膜中,我们发现由细胞内Ca2+和活性氧(ROS)水平依次升高而激活的TGase2在高血糖诱导的血管渗漏中起重要作用。ROS生成和TGsae2激活参与高血糖诱导的AMPK去磷酸化,导致血管内皮-钙粘蛋白(VE-cadherin)分解和异硫氰酸荧光素-葡聚糖外渗增加。此外,高葡萄糖诱导的TGase2激活通过抑制AMPK抑制GAPDH活性,这诱导了高分化内皮细胞中VE-钙粘蛋白的分解和内皮通透性。总之,我们的发现表明TGase2对AMPK和GAPDH的抑制在高血糖诱导的糖尿病小鼠视网膜微血管渗漏中起着关键作用。
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    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2023-04-17
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