成纤维细胞生长因子受体3（FGFR3）参与骨重塑。FGFR3敲除和活化的小鼠表现出与破骨细胞形成增加或骨吸收活性骨量下降。为了阐明FGFR3的破骨细胞的直接作用，在破骨细胞系细胞中敲除FGFR3。在破骨细胞系细胞FGFR3缺乏症（突变体MUT]）成人小鼠表现出骨量增加。在钻洞缺损模型，皮质骨孔区域的骨重塑也受损，在MUT小鼠残留编织骨延迟吸收。体外试验证明，有抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）从野生型和FGFR3缺陷的骨髓单核细胞衍生的阳性破骨细胞的数量之间没有显著差异，提示FGFR3对破骨细胞形成无显着的效果。 FGFR3缺陷破骨细胞的骨吸收活性明显与陷阱，CTSK，和MMP 9. FGF2体外破骨细胞骨吸收的上调活性也受损FGFR3缺陷破骨细胞的下调表达下降伴随，指示FGFR3可能参与在破骨细胞的骨吸收活性的由FGF2的调节。降低粘合性，但不与FGFR3不足的破骨细胞的迁移可能负责受损骨吸收活性。转基因研究表明FGFR3正调控破骨细胞的骨吸收。
