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《AJRCCM：研究揭示了COVID-19呼吸传播的关键细节》

  • 来源专题：食物与营养
  • 编译者： 李晓妍
  • 发布时间：2020-08-13

  • 在一篇新发表的文章中，科学家对受SARS-CoV-2感染患者的飞沫如何通过空气传播进行了详尽的、以证据为基础的综述，并描述了医护专业人员如何保护自己。在篇文章中，田纳西大学医学院医学系主席兼临床事务副主任、教授Rajiv Dhand博士和拉什大学医学中心呼吸保健科心肺服务部副教授Jie Li博士一起描述了在打喷嚏和咳嗽过程中产生的含病毒水滴的类型、大小、在呼吸系统中沉积的部位、医学操作和设备如何传播这些飞沫，以及对卫生保健专业人员的风险。

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相关报告

  • 《Science子刊详解！新研究揭示汽车内气流如何影响COVID-19传播风险》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2020-12-11
    • 一项关于汽车乘客车厢内气流模式的新研究，为可能降低与他人一起乘车时的COVID-19传播风险提供了一些建议。这项研究由来自美国布朗大学和马萨诸塞大学的研究人员开展，他们使用计算机模型模拟了一辆小型汽车在各种车窗打开或关闭组合下的内部气流。模拟结果显示，打开车窗---越多车窗打开越好--产生的气流模式，大大降低了司机和单个乘客之间交换的空气颗粒浓度。他们发现，最大量开启汽车的通风系统并不能像打开几扇车窗那样好地让空气流通。相关研究结果于2020年12月4日在线发表在Science Advances期刊上，论文标题为“Airflows inside passenger cars and implications for airborne disease transmission”。 论文共同第一作者、布朗大学工程学院研究生Asimanshu Das说，“根据我们的计算机模拟，关着车窗开着空调或暖气开车绝对是最糟糕的情况。我们发现的最佳方案是让所有四扇车窗都打开，但即使有一两扇车窗打开，也比全部关闭要好得多。” Das与论文通讯作者兼论文共同第一作者、布朗大学前博士后研究员Varghese Mathai共同领导了这项研究。Mathai如今是马萨诸塞大学阿默斯特分校物理学助理教授。 这些研究人员强调，没有办法完全消除风险---当然，目前美国疾病控制中心（CDC）的指导意见指出，推迟旅行和待在家里是保护个人和社区健康的最佳方式。这项研究的目标只是研究汽车内气流的变化如何恶化或降低病原体传播的风险。 这项研究中使用的计算机模型模拟了一辆汽车，大致以丰田普锐斯为基础，汽车内有两个人：一名司机和一名乘客坐在司机对面的后座上。这些研究人员之所以选择这种座位安排，是因为它最大限度地增加了这两个人之间的物理距离（尽管仍然小于CDC推荐的6英尺）。这些模型模拟了以每小时50英里的速度移动的汽车周围和内部的气流，以及来自司机和乘客的气溶胶的移动和浓度。气溶胶是微小的颗粒，可以在空气中停留很长时间。它们被认为是SARS-CoV-2病毒传播的一种方式，特别是在封闭的空间里。 开车窗在降低气溶胶传播方面效果较好的部分原因是，它增加了汽车内的每小时换气次数（air change per hour, ACH），有助于降低气溶胶的整体浓度。但是，这些研究人员表示，ACH只是故事的一部分。这项研究表明，不同的开窗组合在汽车内产生了不同的气流，从而可以增加或减少对残留气溶胶的暴露。 由于空气流过汽车外部的方式，后车窗附近的气压往往高于前车窗的气压。因此，空气往往从后车窗进入车内，从前车窗排出。在所有车窗都打开的情况下，这种趋势会在车厢两侧形成两个或多或少的独立气流。鉴于模拟中的乘客都坐在车厢的对面，因此最终在司机和乘客之间传递的颗粒非常少。由于汽车内的平均气流是从后向前流动的，因此在这种情况下，司机的风险比乘客略高，但与其他任何情况相比，这两人经历的颗粒转移都大大降低。 对部分而非全部车窗关闭的情景进行的模拟得出了一些可能违反直觉的结果。例如，人们可能认为打开汽车上每个人旁边的车窗可能是减少暴露的最简单方法。这些模拟发现，虽然这种配置比完全没有车窗好，但与打开每个人对面的车窗相比，这会产生更高的暴露风险。 论文资深作者、布朗大学工程教授Kenny Breuer说，“当与汽车上每个人相对的车窗打开时，汽车上形成的一股气流从司机身后进入汽车，扫过乘客身后的车厢，然后从乘客侧的前车窗出去。这种模式有助于减少司机和乘客之间的交叉污染。” 这些研究人员表示，需要注意的是，气流调整并不能代替乘员在汽车内时都戴上口罩。而且这些研究结果仅限于可能含有病原体的残留气溶胶的潜在暴露。这项研究没有模拟较大的呼吸道飞沫或实际被这种病毒感染的风险。 不过，这些研究人员表示，这项研究为汽车乘客车厢内的空气循环模式提供了有价值的新见解，而这一点此前很少受到关注。 Breuer说，“这是我们所知道的第一项真正研究汽车内部微气候的研究。曾经有一些研究，探究了外部污染物进入汽车的程度，或者香烟烟雾在汽车内停留多长时间。但是，这是第一次有人详细研究气流模式。” 这项研究是由在布朗大学成立的COVID-19研究小组开展的，该研究小组旨在收集该校各方面的专业知识，以应对这次疫情的各个方面。这个研究小组是由这项研究的论文共同作者、布朗大学病理学与实验室医学副教授Jeffrey Bailey领导的。Bailey对这项研究进展如此之快印象深刻，Mathai建议在布朗大学的实验室研究因疫情暂停时进行计算机模拟。 Bailey说，“这真地是一个很好的例子，说明不同的学科如何快速地聚集在一起，并产生有价值的发现。我和Kenny简短地谈了一下这个想法，在三四天内，他的团队已经在做一些初步的测试。这就是在布朗大学这样的地方的伟大之处，人们渴望跨学科合作和工作。”
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  • 《Cell Stem Cell：新研究揭示COVID-19如何可能引发致命的肺部炎症》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2020-09-26
    • 为了应对由新型冠状病毒SARS-CoV-2引起的COVID-19大流行，需要有能够复制人类疾病发展、识别潜在靶点和进行药物测试的模型。具体来说，鉴于多种呼吸道上皮细胞被认为是病毒侵入的靶点，因此，获得主要的人类肺部体外模型系统是优先考虑的。 如今，在一项新的研究中，来自美国波士顿大学的研究人员研究了由人诱导性多能干细胞（iPSC）产生的被SARS-CoV-2感染的称为2型肺泡细胞（alveolar type 2 cell）的肺细胞，发现这种病毒最初抑制了这些肺细胞利用干扰素召唤免疫系统来对抗病毒入侵者的能力，并激活了一种称为NFkB的炎症通路。相关研究结果于2020年9月18日在线发表在Cell Stem Cell期刊上，论文标题为“SARS-CoV-2 Infection of Pluripotent Stem Cell-derived Human Lung Alveolar Type 2 Cells Elicits a Rapid Epithelial-Intrinsic Inflammatory Response”。 论文共同通讯作者、波士顿大学再生医学中心主任Darrell Kotton博士解释道，“这些被感染的肺细胞会产生炎性蛋白。在感染者的体内，这些蛋白推动了肺部炎症水平的上升。” 根据这些研究人员的说法，这些被感染的肺细胞发出的炎症信号会吸引免疫细胞大军进入充满被感染细胞、死亡细胞和垂死细胞的肺组织。Kotton补充道，“我们的数据证实，SARS-CoV-2阻止细胞在感染开始后的早期激活免疫系统的一个抗病毒分支。这些细胞通常会发出的信号，即它们在疾病威胁下分泌的一种名为干扰素的微小蛋白，反而被延迟了几天，这让SARS-CoV-2有足够的时间来传播和杀死细胞，从而引发死亡细胞碎片堆积和其他炎症。” 这些数据是基于这些研究人员在论文共同通讯作者Elke Mühlberger博士的实验室进行的实验。Kotton和波士顿大学再生医学中心的其他成员利用人ipsC细胞培育出复杂的人类肺组织模型---称为“肺部类器官（lung organoids）”的肺细胞三维结构。他们利用这种肺部类器官来研究一系列慢性和急性肺部疾病。 在论文共同第一作者Jessie Huang博士、Kristy Abo学士、Rhiannon Werder博士和Adam Hume博士的领导下，这些研究人员对以前用于研究吸烟影响的实验模型加以改进，用来研究肺部组织中的冠状病毒SARS-CoV-2。然后将活的冠状病毒液滴添加到2型肺泡细胞的顶部，这种病毒从空气中感染这些肺细胞，就像当含这种病毒的空气被吸入体内时，这种病毒感染肺部内的细胞一样。论文共同通讯作者、波士顿大学再生医学中心医学副教授Andrew Wilson博士说，“这种由人类ipsC产生的2型肺泡细胞对空气的适应性，即所谓的'气-液界面（air-liquid interface）'细胞培养，是一个关键的进步，使得我们能够模拟SARS-CoV-2如何进入受影响最严重的患者肺部深处的细胞，这就使得这个有临床意义的系统可以了解这种疾病如何伤害患者肺部。” Wilson和Kotton，也是在波士顿医学中心照顾COVID-19肺炎患者的肺科和重症监护医生，同时也带领他们的实验室生产出人类肺细胞，然后将这些细胞运输到波士顿大学国家新兴传染病研究实验室（NEIDL）。在那里，Hume穿着BSL-4套装开展细胞感染实验。 Mühlberger补充道，“这些细胞是一个研究SARS-CoV-2感染的极佳平台。它们很可能反映了COVID-19患者的肺细胞中发生的事情。如果你观察到SARS-CoV-2对这些细胞造成的伤害，你肯定不想得病。”
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