每周都有许多科学研究发表。下面是一些更有趣的例子。
无症状和重症COVID-19患者免疫应答的差异
COVID-19的一个未解之谜是，为什么人们对这种疾病的反应如此不同，有些人无症状，有些人有轻微症状，还有一些人患有严重疾病。维康基金会桑格研究所和其他几所大学的研究人员从人类细胞图谱中收集数据，用于分析COVID-19患者的细胞。人类细胞图谱计划试图绘制人体的每一种细胞类型。他们分析了130名COVID-19患者的血液。这些研究人员还包括来自纽卡斯尔大学、伦敦大学学院、剑桥大学、欧洲生物信息学研究所(EMBL- ebi)以及人类细胞图谱计划的合作者。他们对大约80万个免疫细胞进行了单细胞测序，并对血液中免疫细胞的细胞表面蛋白和抗原受体进行了详细分析。他们发现，参与应对COVID-19感染的几种免疫细胞存在差异。他们在《自然医学》杂志上发表了他们的研究。
在无症状的人群中，他们发现了b细胞水平的增加，这种细胞产生的抗体存在于粘液膜中，比如鼻子。这是抗击新冠肺炎的第一道防线。但他们发现，这些b细胞在有严重症状的患者中缺失。他们还发现，有轻微至中度症状的人体内的b细胞和辅助t细胞水平较高，这些细胞可以对抗感染。有严重症状的人也失去了许多这种免疫细胞。这表明，COVID-19严重患者的部分免疫系统已经失效。
此外，他们还发现，患有导致住院治疗的严重疾病的人，单核细胞和杀伤t细胞的增加是不受控制的。这些免疫细胞水平过高会导致肺部炎症。COVID-19重症患者的血小板生成细胞水平也会增加，从而增加凝血能力。
Menna Clatworthy说:“这是迄今为止关于COVID-19免疫反应最详细的研究之一，它开始帮助我们理解为什么有些人病得很厉害，而另一些人却在不知道自己感染了病毒的情况下抗击病毒。”剑桥大学和韦康桑格研究所副教授，高级作者和转化免疫学教授。“这一新知识将有助于确定感染COVID-19患者的具体目标。”
糖尿病药物二甲双胍似乎可以减缓慢性肾脏疾病
二甲双胍是治疗2型糖尿病及糖尿病前期综合征的常用药物。熊本大学最近的一项研究表明，二甲双胍显著延长了非糖尿病慢性肾病(ND-CKD)模型小鼠的存活时间。该药物似乎是通过降低肾功能、肾小球损伤、炎症和纤维化等状况来达到这一目的。他们指出，二甲双胍的作用机制不同于现有的只治疗症状的药物，如降压药氯沙坦。二甲双胍用于治疗2型糖尿病，因为它能提高胰岛素敏感性。而且它既便宜又安全。它被证明可以预防炎症和纤维化等其他疾病，包括改善糖尿病肾病的肾脏病理。
与肌萎缩侧索硬化症相关的新型细胞
肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)的病因尚不清楚。卡罗林斯卡学院和皇家理工学院的研究人员在脑血管中发现了一种新型细胞，这可能有助于更好地了解这种疾病。肌萎缩侧索硬化症是一种运动神经元的神经退行性疾病，最终会导致肌肉萎缩、瘫痪和死亡。大约5%到10%的人患有遗传性疾病，这一点已经被很好地理解了。KI、KTH、sciifelab、伦敦帝国理工学院和于默奥大学的研究人员发现，血管周围成纤维细胞可能与该病有关。在患有肌萎缩性侧索硬化症的小鼠中，血管周围成纤维细胞的基因在该疾病的早期无症状阶段就已经活跃了，而且在观察到神经细胞损伤的几个月之前就已经活跃了。他们对574名ALS患者和504名健康对照者的血液分析表明，血管周围成纤维细胞蛋白标记物SPP1水平的升高与侵袭性疾病进展之间存在相关性。
一些阿尔茨海默病斑块可能有保护作用
阿尔茨海默氏症的一个特征是大脑中淀粉样斑块的堆积。许多临床试验成功地清除或阻止了-淀粉样蛋白的持续积累，然而，却未能改善认知和记忆，这给该疾病的淀粉样蛋白理论带来了很多疑问。许多研究人员认为-淀粉样蛋白只是问题的一部分，可能会引发炎症，导致大脑损伤。索尔克研究所(Salk Institute)的一项新研究增加了一个新花样，表明一些斑块实际上可能具有保护作用。大脑中的一种免疫细胞，小胶质细胞，长期以来被认为通过“吃掉”斑块来抑制其生长。然而，他们的研究表明，小胶质细胞促进了被称为“致密核心斑块”的形成，该斑块将“细小”斑块从神经元中运输出去。他们在《自然免疫学》杂志上发表了他们的研究。
索尔克分子神经生物学实验室的教授格雷格·莱姆克说:“我们证明了致密核斑块不是自发形成的。”“我们相信它们是由小胶质细胞作为一种防御机制而形成的，所以最好不要去管它们。”为了让FDA批准主要临床作用是减少高密度斑块形成的抗体，我们做出了各种努力，但我们认为，打碎斑块可能会造成更大的损害。”
虽然斑块有几种形式，但最常见的两种是“弥漫性”和“致密型”。弥散的斑块呈薄雾状，像云一样，组织松散。密核，顾名思义，有一个密集的中心，周围环绕着光环。到目前为止，研究人员认为这两种类型都是由过度产生淀粉样前体蛋白(APP)自发形成的。但索尔克的研究发现，致密核斑块是由小胶质细胞形成的，这些小胶质细胞是由弥漫性淀粉样原纤维形成的，是它们清除细胞的职责之一。他们发现，在一个小胶质细胞吃掉一个弥漫性斑块后，它将斑块转移到一个高酸性的隔间，并将其转化为一个高度致密的聚集体，然后将其转移到一个高密度核心斑块。
“我们的研究似乎表明，当高密度核心斑块越少，有害影响似乎就越大，”该研究的第一作者黄有通(音)说。“斑块弥漫性更强的情况下，存在大量的营养不良神经突起，这是神经损伤的代表。我不认为有明确的临床决定，哪种类型的斑块是或多或少有害的，但通过我们的研究，我们似乎发现，高密度核心斑块是良性的一点。”
如果该研究成立，它表明尽管淀粉样蛋白仍然是一件坏事，并且隐藏在许多阿尔茨海默氏症的症状背后，高密度核心斑块可能不是一件坏事。如果有办法促进小胶质细胞上TAM受体的表达，从而加速密集核心斑块的形成，或者只有清除稀疏斑块的疗法，那么就可能有一种更好的治疗或预防这种疾病的方法。
