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《人巨细胞病毒蛋白UL42拮抗cGAS / MITA介导的先天抗病毒反应。》

  • 来源专题：实验室生物安全
  • 编译者： 张虎
  • 发布时间：2019-07-11

  • UL42还通过促进p62 / LC3B介导的易位相关蛋白β（TRAPβ）的降解而损害MITA从ER到易位点状结构的易位，这是MITA活化所需的。 这些结果表明UL42可以通过靶向病毒DNA触发的信号传导途径的核心组分来拮抗对HCMV的先天免疫应答。

  • 原文来源：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31107917
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    • 来源专题：实验室生物安全
    • 编译者：张虎
    • 发布时间：2019-05-16
    • I型IFN和炎性细胞因子的诱导在宿主抗病毒先天免疫应答中起关键作用。病毒已经发展出各种机制来干扰这些过程。 HCMV在免疫缺陷人群中引起严重疾病，并且是出生缺陷的主要原因。已经显示HCMV拮抗宿主先天免疫防御，这对于建立免疫逃避和潜伏感染是重要的。在这项研究中，我们确定HCMV DNA聚合酶亚基UL44作为抗病毒先天免疫反应的抑制剂。过表达UL44损害HCMV引发的I型IFN和其他抗病毒基因的诱导因此增强了病毒复制，而UL44缺陷显示出相反的效果。机理研究表明，UL44通过抑制IRF3和NF-κB与下游抗病毒基因启动子的结合起作用。这些发现定义了转录水平的HCMV免疫逃避的重要机制，其可以提供治疗HCMV感染的治疗靶标。
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  • 《10月27日_SARS-CoV-2膜糖蛋白M拮抗MAVS介导的先天抗病毒反应》
    • 来源专题：COVID-19科研动态监测
    • 编译者：zhangmin
    • 发布时间：2020-11-17
    • 中国科学院武汉病毒研究所的研究人员10月27日在Cellular & Molecular Immunology期刊上在线发表题为“SARS-CoV-2 membrane glycoprotein M antagonizes the MAVS-mediated innate antiviral response”的文章。 文章称，SARS-CoV-2是一种引起高发病率和高死亡率的严重病原体。但是，人类对SARS-CoV-2逃避宿主免疫的机制仍不清楚。研究人员确定SARS-CoV-2膜糖蛋白M为先天免疫应答的负调节剂，并发现M蛋白在先天免疫应答通道中与中央衔接蛋白MAVS相互作用。这种相互作用削弱了MAVS聚集及其下游TRAF3、TBK1和IRF3的募集，导致先天抗病毒反应减弱。该研究揭示了SARS-CoV-2规避先天免疫应答的机制，并表明SARS-CoV-2的M蛋白是开发SARS-CoV-2干预措施的潜在目标。 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41423-020-00571-x
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