蛋白酪氨酸激酶（PTK）的活性的失调牵与各种增殖行为有关。多目标酪氨酸激酶抑制剂（TKI中）是越来越多地应用于不同恶性肿瘤的治疗。最近，几个1型和2型糖尿病的逆转的临床病例（T1DM，T2DM）治疗期间使用了蛋白酪氨酸激酶抑制剂被报道。体内体外实验研究已阐明了这些效果的作用机制。例如，抑制阿伯尔森酪氨酸激酶（C-ABL）导致β细胞存活和增强的胰岛素分泌，而抑制血小板衍生的生长因子受体（PDGFR）和表皮生长因子受体（EGFR）导致改善胰岛素敏感性。此外，抑制血管内皮的生长因子受体2（VEGFR2）的结合可减少胰岛细胞炎症的程度（胰岛炎）。因此，蛋白酪氨酸激酶抑制剂可能可以提供一种新的方法应对糖尿病的病理生理学紊乱。
