2024年1月31日，维尔茨堡大学等机构的研究人员在Nature期刊上发表了一篇题为7-Dehydrocholesterol is an endogenous suppressor of ferroptosis的文章。
铁死亡是细胞死亡的一种形式，不仅作为根除特定肿瘤实体的一种手段而受到广泛关注，还因为它为肿瘤利用代谢适应来抵消磷脂氧化提供了不可预见的见解。
该研究确定了 7-脱氢胆固醇还原酶 （DHCR7） 的铁蛋白活性及其底物 7-脱氢胆固醇 （7-DHC） 的意外存活功能。尽管先前的研究表明，高浓度的 7-DHC 通过促进脂质过氧化对发育中的神经元具有细胞毒性，但研究人员现在表明，7-DHC 积累在癌细胞中具有强大的促存功能。由于其对过氧自由基的反应性要好得多，7-DHC可有效保护（磷酸化）脂质免受自氧化和随后的碎裂。
研究人员在神经母细胞瘤和伯基特淋巴瘤异种移植物中进行了验证，证明 7-DHC 的积累能够诱导这些肿瘤向铁死亡抵抗状态的转变，最终导致更具侵袭性的表型。总而言之，该研究结果提供了令人信服的证据，证明7-DHC的抗铁蛋白活性尚未被识别为一种细胞内在机制，可以被癌细胞利用来逃避铁死亡。
